维生素D缺乏也会引起抽筋
孩子很少户外运动,老是觉得腿脚酸软,家长第一反应就是缺钙了。事实上,儿科专家提醒,很多孩子抽血化验显示,是由于体内维生素D缺乏引起的。
不论学龄前还是学龄期的孩子,都普遍存在维生素D缺乏。
孩子年龄越大,维生素D缺乏的情况越普遍,青春期的孩子几乎百分百存在维生素D缺乏。
2周岁以下的孩子,要求常规补充维生素D,2周岁以后大家就没这个意识了。最主要的原因是孩子户外活动少,晒太阳的机会太少。
阳光可以促进体内维生素D的合成,不过,这里也有个门槛:波长296~310纳米的紫外线才可以,也就是说要正午时分的阳光。
一年中,就数夏天阳光好,可哪有家长舍得孩子中午晒太阳呢?
天然食物中,只有深海鱼、母乳、蛋黄等少量食物里有维生素D,但是一个蛋黄大约含有20个单位的维生素D,要达到推荐的量,孩子每天得吃20个鸡蛋,这显然是不可能的任务。
也有妈妈会问,奶粉里也添加了维生素D,还需要再额外补充吗?
1000毫升的奶才能保证400单位的维生素D,以七、八个月的孩子的胃口,喝的也不多,所以对2周岁以下孩子都要求额外补充。
青少年是形成一生峰值骨量的关键期,小时候维生素D摄入不足,会直接影响成年后的骨健康。现在还有很多研究发现,维生素D的摄取状况,跟哮喘、抑郁症都有一定关系。
学习忙,再加上家长担心环境不好,现在孩子们的户外活动时间越来越少,所以医生推荐,18岁以下的孩子,甚至成人都需要补充维生素D。
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维生素D应补到青春期
小儿维生素C缺乏病是由什么原因引起的?
(一)发病原因
1.摄入不足如孕妇营养适当,小儿出生时有适宜的维生素C储备,脐血血浆维生素C含量比母血浆高2~4倍,故3个月以下婴儿发病较少。但如孕妇饮食缺乏维生素C,新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约227.2~397.6µmol/L(4~7mg/dl),可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例。如乳母饮食缺维生素C,其乳儿可患坏血病。新鲜兽乳所含维生素C比人乳少,牛乳中含量一般只有人乳的1/4,经储存、消毒灭菌及稀释等手段后,所存无几。因此,用牛乳、羊乳或未强化乳粉、奶糕、面糊等喂养的婴儿,如不按时补充维生素C、水果或蔬菜,极易发生坏血病。年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜、水果所致。2.需要增加新陈代谢率增高时,维生素C的需要量增加。生长活跃时,体内组织的维生素C含量锐减。早产儿生长发育较快,维生素C的需要量相对较正常婴儿为大,应予较多补充。热性病、急慢性感染性疾病,如腹泻、痢疾、肺炎、结核等病时,维生素C需要量都增加。如患病时间较长,且未增加维生素C摄入,易并发轻重不等的维生素C缺乏病。
3.其他因素如长期摄入大量维生素C,其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度。如突然停用大量维生素C,可发生维生素C缺乏病。
孕期长期应用大量维生素C,新生儿即使生后每天摄入常规量的维生素C,仍可能患维生素C缺乏病。
(二)发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的,人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性,具有重要的抗氧化功能,可还原超氧化物及其他活性氧化物,保护DNA、蛋白质及膜结构,并可参与清除自由基。
1.维生素C缺乏症的发病机制
(1)维生素C可激活羟化酶:维生素C是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolylhydroxylase)和赖氨酸羟化酶(lysylhydroxylase)的重要辅助因子,并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。由于其氧化还原能力的可逆性,在微粒体电子转运中很活跃,对防止胶原解聚和维持基质的完整性,起到重要作用。维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍,细胞间结合质减少,牙质及骨样组织形成停滞,毛细血管壁脆性增加,创伤愈合延迟等。
(2)维生素C有很强的还原性:在体内能使三价铁还原为二价铁,利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内。能使叶酸转变为四氢叶酸,而促进红细胞的成熟;还能促进某些肾上腺及垂体激素、免疫球蛋白及神经递质的合成,并与白细胞吞噬功能相关,可提高人体免疫功能。维生素C缺乏可导致叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。
(3)维生素C的抗氧化功能:维生素C可清除自由基,阻止体内的氧化损伤过程。20世纪90年代以来,做了大量的研究工作,维生素C可促进肝内胆固醇转变为能溶于水的胆酸盐而增加排出,降低血胆固醇含量,减少心血管疾病、高血压等慢性病,降低白内障、癌症的危险。
(4)维生素C参与芳香族氨基酸代谢:故患坏血病时可有酪氨酸尿;新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养,尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。这几种情况皆可用维生素C矫正。
2.维生素C缺乏的病理变化主要是由于胶原的缺乏引起的出血和骨骼的变化。可出现下列病变:
(1)结缔组织形成障碍:毛细血管内皮细胞间缺乏结合质,以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加。
(2)骨病变:多在肋骨软骨连接部位及长骨端,尤其在腕、膝和踝关 附近,由于基质缺乏,骨样组织的形成与软骨内骨化发生障碍,但软骨基质内钙质沉着继续进行。特征是干骺端临时钙化带钙质堆积,形成临时钙化带致密增厚。成骨作用被抑制,不能形成骨组织,已形成的骨小梁变脆易折,干骺端骨质脆弱,常导致骨折和骨骺分离。原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩。骨外膜变松,骨膜下出血。
(3)牙齿病变:齿质细胞层退化,牙龈乳头增生及肉芽组织生长,牙龈充血与水肿,后逐渐坏死,因胶原缺乏而牙齿松动。此病变常见于已出牙的小儿。病情严重者可有骨骼肌退行性病变,心脏肥大,骨髓抑制及肾上腺萎缩。
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