1、尿常规及血清肌酐
正常者，可排除肾性酸中毒。
2、血气分析
能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单，自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象，简易通气量测定，电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。
3、心、肝、肾功能及电解质
血清心肌酶谱，尿素氯，肌酐，转氨酶，电解质测定等，有助于心脏，肾脏，肝脏功能受损及电解质紊乱的诊断。
4、肺活量
床边测定肺活量，第1秒时间肺活量或高峰呼气流速（PEER）可有助于了解通气损害的程度，如肺活量占预计值1/2者，须考虑机械呼吸，占预计值1/3以下者，应即行机械呼吸，应做心电图，胸片和B超，CT等检查。
小儿急性呼吸衰竭应该做哪些检查？
1.酸碱度pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH>7.45提示碱血症，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH<6.8或>7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，[H]上升到正常3倍仍可生存;而对碱的耐受力则较差，[H]下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸碱中毒。
2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100%)测得的碳酸氢根离子[HCO3-]浓度。因影响[HCO3-]的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给[HCO3-]的影响已被消除。故SB的增减反映了体内[HCO3-]的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。
AB是直接自血浆中测得的[HCO3-]，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB>SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;AB
3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE)碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L血液滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。如pH>7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE);若pH<7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：新生儿为-10～-2mmol/L，婴儿为-7～-1mmol/L，儿童为-4～+2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。
BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。
4.二氧化碳结合力(CO2CP)CO2CP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升;反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。
5.二氧化碳总量(T-CO2)指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。
6.动脉血氧分压(PaO2)是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。PaO2、SaO2(氧饱和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2 是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。
PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的发绀。
7.二氧化碳分压(PaCO2)是指溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力。由于CO2的弥散能力较大，约为氧的25倍，故可认为，PaCO2基本可以代表肺泡内二氧化碳分压。PaCO2可以反映肺泡通气量大小，是反映肺泡通气功能的良好指标。因此，在肺泡间质水肿、淤血、渗出时，氧的交换已有明显减少，但二氧化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分压减低，二氧化碳分压正常，即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加，说明通气不足。
PaCO2正常值为4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小儿偏低，为4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO2较动脉血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。
根据临床需要选择X线胸片、心电图、B超、脑CT等检查。
小儿糖吸收不良应该做哪些检查？
1.血常规和生化检查血常规检查常为大细胞性贫血，也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低，严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12均可降低。
2.筛选试验
(1)粪便pH测定：糖耐受不良儿新鲜粪便pH多<6，且经常低于5.5。
(2)粪便还原糖测定(fecalreducingsugardetermination)：Clinitest试纸、改良班试剂或醋酸铅法可进行还原糖测定，如≥0.005提示糖吸收不良。
取新鲜粪便1份，加水2份混匀后离心，取上清液1ml，加入Clinitest试剂1片，通过与标准卡比色，获得还原糖浓度，≥0.5g/dl为阳性，新生儿>0.75g/dl为异常。上述上清液也可加斑氏(Benedicat)液后加热，测还原糖。
由于蔗糖不是还原糖，需将1份粪便加2份1N的HCl，加热后取上清液，此时蔗糖已被水解为单糖，可按上述方法再测还原糖。由于未被吸收的蔗糖常在结肠内已被细菌分解为还原糖，因此实际上常不需先加HCl水解，但如加酸处理后，粪糖比未处理时显著增加。提示病儿有蔗糖吸收不良。
粪便中含有其他还原物质，如维生素C可呈现假阳性。
3.呼气氢试验(sugar-expiratorytest)方法敏感、可靠、简便，且无创伤性，但需气相色谱仪测呼气中氢含量。人体本身不能产氢，呼气中氢乃由结肠内糖被细菌发酵所产生，正常人对绝大多数可吸收的糖类在到达结肠前可完全吸收，而肠道细菌发酵代谢未被吸收的糖类是人体呼气中氢气的惟一来源，利用这一原理可测定小肠对糖类的吸收不良。
摄入某种试验糖前后，测定呼气中的氢气或14CO2，摄入试验糖后，如呼气氢升高或呼气14CO2降低，提示存在该糖吸收不良。可在晚间禁食8～12h后，测呼气氢作为基数，随即口服待测糖2g/kg，最多不超过50g。有人主张将剂量减至0.25～0.5g/kg，以减少诱发糖耐受不良症状。每隔半小时收集呼气测氢含量，共2～3h。如氢总量超过空腹时基数值20×10-6ppm，可诊断为被测试糖吸收不良。病儿用抗生素可抑制肠道细菌，可出现假阴性。
4.小肠黏膜活检双糖酶活力测定可通过内镜或经口插入Crosby肠活检导管，负压切取薄层肠黏膜，分别进行组织学检查，及直接测定各种双糖酶含量，尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。糖吸收不良者，一种或数种双糖酶活性降低。
5.乳糖耐量试验(lactosetolerancetest)口服乳糖50g，每30min抽血测血糖，共2h。正常人在口服乳糖后，比空腹血糖增加1.1mmol/L(20mg/dl)以上;乳糖酶缺乏者血糖曲线低平，并出现乳糖不耐受表现。但血糖可受多种因素影响，结果需结合临床才有意义，且本试验需多次抽血，近年来已少用。
6.测定粪糖用层析法可测定粪糖，并区别各种不同种类的糖，也有采用醋酸铅法测定粪便中乳糖，这些方法对诊断均有参考意义。
肠道X射线检查，非特异性，但对诊断有一定的参考价值，可帮助查出肠道形态上或功能上的改变，如肠腔扩大、钡剂节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。
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