小儿呼吸衰竭有哪些症状?

1、呼吸系统

由于小儿肺容量小,为满足代谢需要,肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得,当呼吸频率>40次/min,有效肺泡通气量呈下降趋势,因此呼吸困难多表现为浅快,婴幼儿甚至可以达到80~100次/min,出现三凹征,当呼吸肌疲劳后,呼吸速度变慢,同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留,出现多种临床异常表现;当血氧饱和度<80%时(PaO2<6.67kPa)出现发绀;但如果患儿贫血,发绀可以不明显,高碳酸血症时,可以出现皮肤潮红,口唇樱桃红色,并不反映循环改善,须加以区别,若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)时,可对呼吸中枢产生麻醉作用,仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动,此时如给高浓度氧,反而可抑制呼吸。

2、神经系统

低氧血症时出现烦躁不安,意识不清,嗜睡,昏迷,惊厥,中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐,潮式呼吸;呼吸衰竭后期出现视神经受到压迫时,可以出现瞳孔不等大改变。

3、心血管系统

低氧血症早期心率加快,心输出量提高,血压上升;后期出现心率减慢,心音低钝,血压下降,心律失常。

4、其他脏器系统

低氧可以导致内脏血管应激性收缩,消化道出血和坏死,肝功能损害出现代谢酶异常增高,肾脏功能损害可出现蛋白尿,少尿和无尿等症状。

5、酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱

低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常,加上能量摄入不足,限制补液,利尿药应用等,可以使患儿血液生化检查出现高血钾,低血钾,低血钠,高血氯及低钙血症,小儿肾脏对酸碱,水盐电解质平衡的调节作用有限,特别在低氧血症时,肾脏血流下降,进一步限制了肾脏的调节作用,可以加重全身性酸碱平衡失调和水,盐电解质紊乱。

小儿呼吸衰竭应做哪些检查?

1、尿常规及血清肌酐

正常者,可排除肾性酸中毒。

2、血气分析

能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况,方法简单,自应用微量测定以来,可多次重复进行,以观察其动态变化,同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能,与临床现象,简易通气量测定,电解质检查等作综合判断,对指导治疗具重要意义。

3、心、肝、肾功能及电解质

血清心肌酶谱,尿素氯,肌酐,转氨酶,电解质测定等,有助于心脏,肾脏,肝脏功能受损及电解质紊乱的诊断。

4、肺活量

床边测定肺活量,第1秒时间肺活量或高峰呼气流速(PEER)可有助于了解通气损害的程度,如肺活量占预计值1/2者,须考虑机械呼吸,占预计值1/3以下者,应即行机械呼吸,应做心电图,胸片和B超,CT等检查。

小儿急性呼吸衰竭应该做哪些检查?

1.酸碱度pH是一项酸碱度指标,正常为7.35~7.45,平均值为7.40,静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH>7.45提示碱血症,pH<7.35提示酸血症,pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为,pH<6.8或>7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强,[H]上升到正常3倍仍可生存;而对碱的耐受力则较差,[H]下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在,pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症,还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒,或是复合型酸碱中毒。

2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)SB是指隔绝空气的全血标本,在标准条件下(温度38℃,PaCO25.33kPa,血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100%)测得的碳酸氢根离子[HCO3-]浓度。因影响[HCO3-]的PaCO2及SaO2已还原到正常条件,所以由呼吸性酸碱失衡带给[HCO3-]的影响已被消除。故SB的增减反映了体内[HCO3-]的储备量,反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标,正常值为22~27mmol/L。

AB是直接自血浆中测得的[HCO3-],即与空气隔绝的全血标本,未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度,AB>SB时,提示体内CO2潴留,多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;AB

3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE)碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃,PaCO25.33kPa,血红蛋白为150g/L,血氧饱和度为100%),将1L血液滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。如pH>7.40,需用酸滴定,称为碱剩余(BE);若pH<7.4,需用碱滴定,则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围:新生儿为-10~-2mmol/L,婴儿为-7~-1mmol/L,儿童为-4~+2mmol/L,成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响,通常只反映代谢的改变,其意义与SB相似。

BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE,它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境,所以,SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。

4.二氧化碳结合力(CO2CP)CO2CP是指把静脉血浆标本,用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量,亦即血浆中HCO3-所含的二氧化碳量,主要是指化合状态下的CO2量,是HCO3-的近似值。正常值成人为23~31mmol/L(55~70Vo1%),小儿较低,为20~29mmol/L(45~65Vo1%)。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低,提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义,例如在呼吸性酸中毒时,pH下降而CO2CP却上升;反之,呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此,CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。

5.二氧化碳总量(T-CO2)指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和,包括离子化部分的HCO3-,存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。正常值成人为24~32mmol/L,小儿为23~27mmol/L。

6.动脉血氧分压(PaO2)是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况,主要用于呼吸性缺氧时。PaO2、SaO2(氧饱和度)、O2CT(氧含量或CO2,指每100ml血液中所含氧的总量,包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况,但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响,例如,贫血的患儿即使SaO2正常,仍可能缺氧。而PaO2不受其影响,因而PaO2 是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时,必须了解是否吸氧,因为吸氧与不吸氧意义完全不同,因此最好在不吸氧情况下进行测定。

PaO2正常值为10.64~13.3.kPa(80~100mmHg),新生儿为8~11.0kPa(60~80mmHg),静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为,PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态,此时SaO2为90%,正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下,随着氧分压的下降,SaO2即可降至75%,临床上已有明显的发绀。

7.二氧化碳分压(PaCO2)是指溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力。由于CO2的弥散能力较大,约为氧的25倍,故可认为,PaCO2基本可以代表肺泡内二氧化碳分压。PaCO2可以反映肺泡通气量大小,是反映肺泡通气功能的良好指标。因此,在肺泡间质水肿、淤血、渗出时,氧的交换已有明显减少,但二氧化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分压减低,二氧化碳分压正常,即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加,说明通气不足。

PaCO2正常值为4.66~5.99kPa(35~45mmHg),小儿偏低,为4.5~5.3kPa(34~40mmHg),可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO2较动脉血的PCO2高0.8~0.93kPa(6~7mmHg)。

根据临床需要选择X线胸片、心电图、B超、脑CT等检查。

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