新生儿呼吸急促也就是医学上常说的气促是指呼吸增决，大于60次/分伴有胸骨上窝、助间隙、剑突下吸气性凹陷（医学上称为三凹征）及呼气时呻吟。引起新生儿呼吸急促的原因不少，除呼吸系统疾患外。心脏病、神经系统疾患及酸中毒、低血糖等代谢性疾病均可引起呼吸艰难;引起新生儿气促的呼吸道疾病有多种，主要疾病的特点列举如下： 新生儿感染性肺炎 感染可以发生在出生前、挽出时及出生后，所以发病的早、晚不一。患儿的反应差，食欲不佳、吸吮无力、口吐泡沫，常有呼吸艰难、青紫等表现。有的患儿有咳嗽症状，有的则有呼吸暂停。大部分患儿肺部有细水泡音，但有部分小儿并无明显体征，需经X线检查才被证实。除根据病原体选用抗菌药物外，气急、青紫者尚需供氧，营养维持和保暖亦很重要。 大部分患儿要住院治疗。母亲临产有感染或羊膜早破者，可酌情给新生儿用抗生素预防，新生儿有上呼吸道感染时应及时治疗。 吸入性肺炎 指吸入羊水或胎粪引起的肺炎。胎儿在宫内或娩出过程中如有缺氧会出现呼吸运动以致吸入羊水或带有胎粪的羊水。足月小样儿及过期产儿相对较易发生这种情况。一般在生后即有气急、青紫等症状，肺部听诊可闻及水泡音。 胎粪吸入者较易并发气胸。病情轻者1～2天内症状即可减轻，重症会导致呼吸衰竭。避免宫内缺氧是预防本病的关键，若已有羊水或胎粪吸入，在刚挽出时即应尽量将吸入物吸出。 湿肺 又名新生儿暂时性呼吸增快。较多发生于足月儿或过期产儿。出生时有窒息史或剖腹产的小儿较易发病。小儿在生后2～5小时出现呼吸急促：呼吸60次/分以上，有时伴青紫和呻吟，但小儿一般情识尚佳。本病为一自限性疾病，一般在2～4天内恢复正常，有气急、青紫时可给氧气吸入。 新生儿肺透明膜病 又称特发性新生儿呼吸艰难综合征。主要发生在早产儿，娩出前缺氧、失血、剖腹产娩出或母有糖尿病的早产儿更易发生。这类小儿的肺泡缺乏表面活性物质，该物质的作用是使肺泡表面张力降低，防止肺泡在呼气时萎陷，所以呼气时肺泡表面张力大而趋于萎陷，在吸气时要使肺泡再张开需要费很大的劲。患儿生后不久呼吸快，至5～6小时症状已很明显：呼吸快伴有呼气时呻吟、吸气时三凹征、青紫、呼吸暂停。常有明显的缺氧和酸中毒。第2～3天是病情的严重阶段。本病较为严重，死亡率较高。 要切实做好孕期保健、预防早产、避免围产期窒息，出生时注意保暖。抽羊水测卵磷脂和鞘磷脂比例能了解胎儿肺成熟度，对肺尚未成熟者给孕妇倍他米松或地塞米松以促进胎儿的肺成熟。 至于因心脏病、中枢神经系统疾患、代谢性疾患而出现呼吸艰难的症状时，常表明病情重，所以新生儿有这种症状均应去医院就诊。 以上信息仅供参考。如需要详情咨询可直接进入在线咨询，北京藏医院的专家将为您提供实时在线咨询及答疑。两性健康咨询热线：010-80666666或意外受孕求助热线：010-80665555
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新生儿紫绀、呼吸急促是什么原因造成的
概述
紫绀对于很多年轻父母而言是陌生的，紫绀并不是正常生理现象的范围内。引起新生儿紫绀的原因有很多，多为先天性，对于先天性紫绀患者在出生就会有较为明显的症状，比如呼吸急促、缺氧、嘴唇发紫等现象，多发生于哭闹、鼻塞后，而让年轻的父母亲担心不已。临床上，新生儿紫绀如果是暂时性，那么无需太担心，那是因为暂时性的紫绀是可以消失的，但是对于病情一直持续者，一定要到医院进行检查，由专业医生进行针对性的治疗。
新生儿紫绀、呼吸急促是什么原因造成的
紫绀当小心心脏病：那是由于紫绀是先心病最为常见的一种症状，但是这一症状并不能诊断有紫绀发生就一定能够是会得了先心病。生活中，那些大部分非紫绀型先心病患儿在出生的时候没有紫绀，但是却可能得了先心病，所以需要引起注意。
虽说紫绀未必就是先心病的征兆，但是这一疾病会存在其它症状，最为常见的是颅内出血、惊厥、窒息等一些症状表现。但是不论是哪种紫绀的症状都建议给新生儿做一次比较完整的检查，以免错过了疾病的治疗时机给孩子带来各种消极的影响。
对于紫绀的检查应选择在日光下检查较好，一定要仔观察口唇、口腔黏膜、甲脚趾甲床等一些部们，如果这些紫绀持续不消失，那么就得考虑到是全身性疾病。同时，如果新生儿呼吸道不通畅，氧气交换有困难时也有可能会发生紫绀。
注意事项
新生儿紫绀、呼吸急促是什么原因造成的，发病原因是多样的，生活中父母发现新生儿异常时，无须太担心，只到医院做准备的检查与诊断，正常新生儿的体质比较弱，会由于这种原因的存在，会出现局部青紫的现象，需要提高警惕。
小儿急性呼吸衰竭是由什么原因引起的？
(一)发病原因
呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。
1.呼吸道梗阻上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物，病毒性肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。
2.肺实质疾患
(1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。
(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：主要由于早产儿肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致。
(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现，以严重肺损伤为特征。两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点。
3.呼吸泵异常呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。各种原因引起的脑水肿和颅内高压均可影响呼吸中枢。神经系统的病变可以是软性麻痹，如急性感染性多发性神经根炎，也可以是强直性痉挛，如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力，造成呼吸道梗阻，肺不张和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。
(二)发病机制
1.呼吸衰竭的病理生理由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换，导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足，主要结果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出，临床上常有多种因素并存或互相影响的情况，如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难，排痰无力，可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。
呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿，呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。此外，缺氧可使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷增加，严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力，其结果发生循环衰竭，血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全，形成代谢性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒的程度加重，因而血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环
肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损害，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少，这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。
近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小，易于疲劳，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。
危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降，这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。
2.呼吸衰竭类型
(1)低氧血症型呼吸衰竭：又称Ⅰ型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降，这类患儿在疾病早期常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性都下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺内分流增加。
(2)通气功能衰竭：又称Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高，同时PO2下降，可由肺内原因(呼吸道梗阻，生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢，呼吸肌或胸廓异常)引起。基本病理生理改变是肺泡通气量不足。这类病儿若无肺内病变，则主要问题是CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉氧分压低到危险程度以前，PCO2的增高已足以致命。
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