新生儿呼吸窘迫综合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS)有广义和狭义之分,前者指凡出现呼吸窘迫症状,不论其病因,都可以此命名,后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症(RDS)。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿,临床以进行性呼吸困难为主要表现,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征,故又名肺透明膜病(hyalinemiembranedisease)。
治疗措施
一、护理
应按早产儿加强护理。置婴儿于适中温度的保暖箱内或辐射式红外线保暖床上,用监护仪监测体温、呼吸、心率、经皮测TcO2和TcCO2。还需监测平均气道压。环境温度需保持腹部皮肤温度在36.5℃或肛温(核心或深部温度)在37℃,使体内耗氧量在最低水平。相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液,保持呼吸道通畅。注意液体进入量和营养,可采用静脉高营养液滴入,至能吸吮和吞咽时母乳喂养。
二、供氧和机械呼吸
为改善缺氧,减少无氧代谢,须供给足够氧气,轻症可用鼻塞、面罩或持续气道正压呼吸(CPAP)。如FiO2已达0.8,而PaO2仍在6.65kP(50mmHg)以下则需作气管插管,使用呼吸机。吸气峰压不超过2.9kPa(30cmH2O),平均气道压<0.98kPa(<10cmH2O),呼吸频率25~30次/分,吸气时间(I):(E)=1:1~2FiO2开始时高,以后渐减至0.4。撤除呼吸机时先以加强呼吸(IMV)过渡,每10次呼吸加强一次。也可采用高频率呼吸,用较小潮气量和较高通气频率进行通气,由于某种原因于吸气时间短,故吸气峰压和平均气道压道压均低,胸腔内压亦低,有利于静脉回流,常用的方法是高频喷射通气(HFJV),用鼻管插入新生儿鼻腔1.5~2cm左右,驱动氧压(工作压力)0.125kg/cm2,喷射频率150~300次/分,根据病情持续1~3小时后,与一般鼻塞法供氧交替治疗,至血PaO2能维持7.98kPa(60mmHg)以上,但不超过11.97~13.3kPa(90~100mmHg),则可改用鼻塞法。
三、肺表面活性物质替代疗法
PS已成NRDSP的常规治疗,天然PS(包括猪肺、牛肺PS)的第一次剂量120~200mg/kg,第二次和第三次剂量可减到100~120mg/kg,各次间隔约8~12小时,每次将计算出的剂量置于3~5mg/kg生理盐水中备用,将气管暂时脱离呼吸机,再以PS从气管插管直接滴入肺中,滴入时转动婴儿体位,从仰卧位转至右侧位再至左侧位,使药物较均匀进入各肺叶。如气管插管中有一小旁通道,则PS可从小通道中滴入,这样不致影响血氧饱和度的波动。用后1~2小时的呼吸窘迫症状即可减轻,如用合成的Exosurf,剂量为5ml/kg,内含DPPC67mg/kg,有效时间出现较晚,症状约在12~18小时才改善。不论天然或合成的PS治疗效果都是愈早用愈好。天然PS并不增加以后过敏性疾病的发生。
少数婴儿对PS治疗效果不佳,原因是多方面的,①极低出生体重的肺不但功能不成熟,结构上也不成熟,伴有肺发育不良,②重度窒息儿反应极差③存在肺水肿(如PDA左向右分流量大),渗出液中的蛋白质多,拮抗PS。④伴有其他疾病如严重肺炎,故需寻找原因,另加治疗。
四、恢复期动脉导管未闭的治疗
可用消炎痛,共用3剂,每剂间隔12小时,首剂0.2mg/kg,第二、第三剂的剂量根据日龄渐增,小于2天者各次0.1mg/kg,日龄2~70.2mg/kg,>8天各为0.25mg/kg。进入途径可静脉滴入,如果经心脏导管直接滴至动脉导管口则疗效更佳,也可口服,但疗效较差。消炎痛的副作用有肾功能减低,尿量减少,血钠降低,血钾升高,停药后可恢复。若药物不能关闭动脉导管,可用手术结扎。
五、抗生素治疗
由于肺透明膜病不易与B族β溶血性链球菌感染鉴别,故多主张同甘共苦时试 用青霉素治疗,剂量20~25万μ/kg・d,分3~4次静滴或肌注。
六、液体治疗
发病机理
新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)引起,因肺泡和空气的交界面具有表面张力,若缺乏表面活性物质,肺泡则被压缩,逐渐形成肺不张,其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域,气体未经交换又回至心脏,形成肺内短路,因此血PaO2下降,氧合作用(oxygenation)降低,体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛,肺血流阻力增大,使右心压力增高,有时甚至可使动脉导管再度开放,形成右向左分流,严重时80%心脏搏出量成为分流量,以致婴儿青紫明显,进入肺的血流量减少后,肺的灌注量不足,血管壁因缺氧渗透性增加,于是血浆内容物外渗,包括蛋白质,其中纤维蛋白的沉着,使渗液形成肺透明膜。
NRDS的诱发因素
一、早产儿
胎儿在胎龄22~24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS,但量不多,且极少转移至肺泡表面,随着胎龄的增长,PS的合成逐渐增加,因此婴儿愈早产肺中PS的量越少,RDS的发生率也愈高。胎龄24~30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大,此时是产前预防的最佳阶段,32~34周以后激素对肺成熟的影响不很重要,胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育,生后72~96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸,因此只要在PS缺乏阶段加以补充,使早产儿渡过难关,存活率可以提高。
二、糖尿病孕妇的婴儿
糖尿病孕妇的血糖高,胎儿的血糖也随之升高,此时胎儿胰岛素的分泌必须增加,才能适应糖代谢的需要,使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大,但肺不一定发育成熟,而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用,影响肺的发育。
三、宫内窘迫和出生时窒息
宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿,由于长期缺氧影响胎儿肺的发育,PS分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起,是新生儿发生RDS的原因之一。
临床表现:
一、临床症状
患婴多为早产儿,刚出生时哭声可以正常,6~12小时内出现呼吸困难,逐渐加重,伴呻吟。呼吸不规则,间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰,发生右向左分流后青紫明显,供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼动,胸廓开始时隆起,以后肺不张加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病,能生存三天以上者肺成熟度增加,恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎,使病情继续加重,至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内,以生后第二天病死率最高。
本症也有轻型,可能因表面活性物质缺乏不多所致,起病较晚,可迟至24~48小时,呼吸困难较轻,无呻吟,青紫不明显,三、四天后即好转。
二、血液生化检查
由于通气不良PaO2低,PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低,这三项检查可经皮监测,虽很简便,但不能代表血中其实情况,需定期取动脉血直接检验。代谢性酸中毒时碱剩余(BE)减少,二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+、K+、和高Cl-,因此需测血电解质。
三、X线表现
肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低,内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影,小颗粒代表肺泡的细小不张,网状阴影代表充血的小血管。支气管则有充气征,但易被心脏和胸腺影所遮盖,至节段和末梢支气管则显示清楚。如 不张扩大至整个肺,则肺野呈毛玻璃样,使充气的支气管显示更清楚,犹如秃叶分叉的树枝,整个胸廓扩张良好,横膈位置正常。
并发症
肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。
一、气漏
由于肺泡壁的损伤,气体溢至肺间质,或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿,气体沿血管至纵隔,引起纵隔气肿。间质气肿也可引起气胸,气漏时呼吸更为困难。
二、氧中毒
当吸入氧浓度(FiO2)过高,或供氧时间过长,可能发生氧中毒,以支气管肺发育不良(broncho-pulmonarydysplasia,BPD)和眼晶体后纤维增生最常见,前者为肺本身的病变,使呼吸机不易撤除,后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离,使视力减退,甚至失明。
三、恢复期的动脉导管开放
本症经机械呼吸和供氧治疗后,在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭,早产儿动脉导管的组织未成熟,不能自发关闭,但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加,不但不发生左向右分流,有时却相反发生右向左分流,至恢复期肺血管阻力下降,即可出现左向右分流,此时因肺动肺血流增加而致肺水肿,出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭,甚至危及生命。在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音,以第2~3肋间最响,如肺血管阻力下降幅度大,甚至可出现连续性杂音。胸部X线片显示心脏影扩大,肺野充血,B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。
辅助检查
实验室检查包括产前宫内羊水和产后气管内吸取物的化验,检查方法和结果判断两者相同。检查方法有多种,它们的敏感性和特异性都比较高。
一、生化方法
一般采用薄层层析法(TLC),在孕末期(3rdtrimaster)的开始PC和S的量约相等,至胎龄34周时PC迅速增加,而S却相对稳定或略减少,因此L/S比值升高。此后不久(约胎龄35周时)开始出现PG,一旦出现即迅速上升。因此胎龄34~36周是实验检查的最佳阶段。
(1)L/S比值:L/S≥表示“肺成熟”,1.5~2表示过渡值或可疑,<1.5表示“肺未成熟”。羊水如胎粪污染不严重或系从阴道流出,对检测值影响不大。糖尿病孕妇的L/S值常偏高,有时虽>2,但婴儿仍可发生RDS,因此对糖尿病孕妇不能单靠一种检查,需和其他检查结果(如PG)相互对照,更为可靠。
(2)PG:PG在PS中达到3%时薄层层析即可表达,只要有PG存在即表示“肺已成熟”,它的敏感性很高,但特异性较差(约75%)。
(3)DPPC值:测定值>500mg/dl时表示肺已成熟,但约有10%的受检者虽DPPC已达500~1000mg/dl,仍发生NRDS。
二、泡沫法(foamtest)
属于生物物理测定方法。原理是PS有助于泡沫的形成和稳定,而纯酒精则阻止泡沫的形成。方法:取羊水或支气管分泌物0.5~1.0ml,加等量95%酒精,用力摇荡15秒钟,静立15分钟后观察试管液面周围泡沫的形成,无泡沫为(-),≤1/3试管周有小泡沫为(+),>1/3试管周至整个试管周有一层小泡沫(++),试管上部有泡沫层为(+++),(-)表示PS少,可诊断为缺乏征,(+)或(++)为可疑,(+++)表示PS多。本方法为泡沫法中的一管法,还可用4个试管做泡沫法,参阅第三章第三节羊水的生理及功能。
新生儿呼吸窘迫综合症的症状及诊断
1、临床症状
(一)症状
(1)呼吸窘迫症状可在生后立即出现,在生后6h内逐渐加重,最迟在12h内出现症状。临床症状一般在生后48h左右最为严重,但也有少部分在生后l2h内最严重。
(2)生后早期可见尿量减少,伴周围性水肿,约生后48h开始尿量增加,临床症状改善。
(3)呼吸暂停一般为呼吸衰竭晚期表现.若在生后6h内发生,需考虑感染可能。
(二)体征
(1)气促、吸气性凹陷、呼气性呻吟、鼻冀扇动、氧需要量增加。
(2)若未及时对症处理,可出现青紫,甚至苍白、肌张力降低等。
(3)由于呼吸窘迫及吞咽障碍,生后早期可见咽部分泌物或口吐白沫。
(4)两肺呼吸音降低,吸气时可闻及细湿哕音。
(三)其他
(1)患婴多为胎龄不足35周的早产儿,发病率随胎龄降低而增高,但近足月早产儿和足月新生儿也可能发病。
(2)男性婴儿、剖宫产、围生期窒息、多胎、母亲糖尿病以及产前未使用糖皮质激素等为RDS高危因索。
2、诊断
(1)新生儿尤其早产儿出生后出现进行性呼吸困难症状,两肺呼吸音降低。
(2)血气分析显示低氧血症及高碳酸血症。
(3)胸片有上述RDS特征。
(4)髂鉴别疾病:包括先天性肺炎、湿肺、气胸、膈疝等。l:3咽部有大量分泌物时应排除食道闭锁/食道气管瘘。
医生,您好,请问:新生儿呼吸窘迫综合症状
医生,您好,请问:新生儿呼吸窘迫综合症状有什么?
谢子恒回复:你好;一般部分可以治愈,需要跟病情严重程度以及用药效果判断,只能看看效果怎么样,都没有明确的预后结果,平时注意休息,密切观察。
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