本综合征的起病、表现和过程不一，与变应原的强度、患者的健康状况和遗传素质有关。一般症状开始很快，可发生于暴露于诱发物后几秒几分，也可发生于1h以后。有些患者在症状出现之前有先兆，但这些早期症状如焦虑、头晕，患者往往说不清楚。症状呈全身性，轻重不等。大多数患者以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过24h，重症可见发绀。上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因;下呼吸道症状有胸紧、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。心血管系统症状有低血容量性低血压(严重时对升压剂无反应)、心律不齐(常见心率加速达140次/min，如患者正用β阻滞药可发生缓脉)、心肌缺血、心脏停搏。胃肠道症状有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现，胃肠道症状不常见，而且决不会单独出现。泌尿生殖系统表现有尿失禁、子宫收缩。神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患者多疲乏无力。此外，患者还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。
上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。在早期过敏反应消散后4～8h，可再次出现晚期反应。
任何途径包括口服、静脉、皮肤、局部应用、吸入和黏膜接触均可致过敏症。成人严重病例易诱发休克，而小儿更易涉及呼吸道。因而严重病例特别要警惕呼吸道症状。如患者有气道堵塞，胸部X线可能示肺过度膨胀和(或)肺不张。如患者有休克，由于大量渗出，可见血液浓缩。偶有出血，多少不定。可有心肌缺血或损伤的表现。
采集一详细而完整的病史和临床表现特点加之实验室检查结果有助于诊断。
小儿锌缺乏症有哪些表现及如何诊断？
锌缺乏的临床表现是一种或多种锌的生物学活性降低的结果。
1.生长缓慢儿童期缺锌的早期典型表现是生理性生长速度缓慢。缺锌妨碍核酸、蛋白质的合成和分解代谢酶的活性，导致小儿的生长发育迟缓，缺锌小儿的身高、体重常低于正常同龄儿，严重者可出现侏儒症。2.食欲降低缺锌后常引起口腔黏膜增生及角化不全，易于脱落，而大量脱落的上皮细胞可以掩盖和阻塞舌乳头中的味蕾小孔，使食物难以接触味蕾，不易引起味觉和引起食欲。此外，缺锌对蛋白质、核酸的合成、酶的代谢均有影响，使含锌酶的活性降低，对味蕾的结构和功能也有一定的影响，进一步使食欲减退。
3.异食癖在缺锌的小儿中，常发现有食土、纸张、墙皮及其他嗜异物的现象，补锌后症状好转。
4.免疫功能下降锌能增强体液及细胞的免疫功能，加强吞噬细胞的吞噬能力及趋向性，以及改变病变组织的血液灌输及能量代谢，改善局部和整体机能状态，增强体质及抵抗力，以减少感染。当机体含锌总量下降时，机体免疫功能降低，肠系膜淋巴结、脾脏等与免疫有关的器官减轻20%～40%，引起有免疫功能的细胞减少，T细胞功能受损，细胞免疫能力下降，从而降低机体防御能力。锌缺乏的小儿易患各种感染性疾病，如腹泻、肺炎等。实验证明，缺锌使小儿的免疫功能受损，补锌后各项免疫指标均有改善。
5.伤口愈合缓慢有资料表明，锌治疗有助于伤口的愈合，可促使烧伤后上皮的修复。缺锌后，DNA和RNA合成量减少，创伤处颗粒组织中的胶原减少，肉芽组织易于破坏，使创伤、瘘管、溃疡、烧伤等愈合困难。
6.皮肤损害皮肤损害的表现为肠病性肢端皮炎，严重的表现为各种皮疹、大疱性皮炎、复发性口腔溃疡，皮肤损害的特征多为糜烂性、对称性，常呈急性皮炎，也可表现为过度角化。有部分小儿表现为不规则散乱的脱发，头发呈红色或浅色，锌治疗后头发颜色变深。
7.眼病眼是含锌最多的器官，而脉络膜及视网膜的含锌量又是眼中最多的组织，所以眼对锌的缺乏十分敏感，锌缺乏会造成夜盲症，严重时会造成角膜炎。另外，锌在轴浆运输中起作用，对维持视盘及神经的功能是不可缺少的。锌缺乏时神经轴突功能降低，从而引起视神经疾病和视神经萎缩。
8.性器官发育不良锌有助于性器官的正常发育，血液中睾酮的浓度与血锌、发锌呈线性相关。所以锌缺乏时，性器官发育不良。
9.糖尿病锌是胰岛素的重要组成部分，每个胰岛素分子中含有两个锌。当锌缺乏时，胰岛素的活性降低，细胞膜结构的稳定性下降，使胰腺细胞溶酶体的外膜破裂造成细胞自溶，便可引起糖尿病。
主要依靠病史、临床表现的症状和体征及实验室检查，必要时予锌剂治疗，有助于诊断锌缺乏疾病。
1.病史仔细、详细地询问病史，如婴儿是否有断奶或改用牛乳喂养的历史，是否喂养中食物含锌量过低，或存在长期吸收不良的病史。
2.临床表现是否有生长发育迟缓、味觉灵敏度降低、食欲减退或厌食、异食癖、经常发生感染性疾病等临床表现。
3.实验室检查必要时可行实验室检查，目前临床上血清(浆)锌的测定是比较常用的指标。
4.试验治疗如高度怀疑锌营养不良性疾病，可适当补锌，如补锌后症状、体征均好转或消失，也可作为诊断的重要依据。
小儿同型胱氨酸尿症有哪些表现及如何诊断？
1.合成酶缺乏型典型的症状见于胱硫醚合成酶缺乏型的病例。患儿初生时正常，5～9个月间起病。主要症状是骨骼异常、晶体脱位、血栓形成、智力发育落后、惊厥等。骨骼畸形有四肢和指趾细长(蜘蛛指趾)，易误认为是马方综合征。X线检查可见骨质疏松，椎体背侧呈双凹形，以及脊柱侧弯等。眼部症状多有晶体脱位，多发生于3～10岁间，常伴青光眼，视网膜剥离。血栓形成可发生于任何器官，约50%的病例发生过一次或多次血栓栓塞发作，颅内血管、冠状动脉、肾动脉、肺血管、皮肤血管等均可有血栓形成，并出现相应的症状。神经系统症状较明显，可有智力低下，惊厥发作。多发性脑血管意外可致偏瘫、假性延髓性麻痹，也可有精神症状。其他症状也可见到，如颧部潮红、皮肤大理石花纹、皮肤薄、毛发稀少易折，凝血酶原减少、肌病等。
2.甲基转移酶缺乏型本病的“甲基转移酶缺乏型”症状较轻，可有骨骼畸形，体格和智力发育迟缓，但很少见晶体异位和血栓形成。本型还可合并甲基丙二酸尿症。
3.还原酶缺乏型本病的“还原酶缺乏型”以神经系统症状为主，如惊厥、智力低下、精神分裂症样症状、肌病等。没有骨畸形、晶体异位，无血管症状。
根据临床表现以及实验室检查确诊。
本文Hash：ddd58218706e6c2fc370660900edc1fff6035887
声明：此文由 cliff 分享发布，并不意味PCbaby育儿网赞同其观点。文章内容仅供参考，此文如侵犯到您的合法权益，请联系我们。