(1)粪便pH测定:糖耐受不良儿新鲜粪便pH多<6,且经常低于5.5。
(2)粪便还原糖测定:取新鲜粪便1份,加水2份混匀后离心,取上清液1ml,加入Clinitest试剂1片,通过与标准卡比色,获得还原糖浓度,≥0.5g/dl为阳性,新生儿>0.75g/dl为异常。上述上清液也可加斑氏(Benedict)液后加热,测还原糖。
由于蔗糖不是还原糖,需将1份粪便加2份1N的HCl,加热后取上清液,此时蔗糖已被水解为单糖,可按上述方法再测还原糖。由于未被吸收的蔗糖常在结肠内已被细菌分解为还原糖,因此实际上常不需先加HCl水解,但如加酸处理后,粪糖比未处理时显著增加。提示病儿有蔗糖吸收不良。
粪便中含有其他还原物质,如维生素C可呈现假阳性。
2.糖-呼气试验(sugar-expiratorytest)方法敏感、可靠、简便,且无创伤性,但需气相色谱仪测呼气中氢含量。人体本身不能产氢,呼气中氢乃由结肠内糖被细菌发酵所产生。正常人对绝大多数可吸收的糖类在到达结肠前可完全吸收,而肠道细菌发酵代谢未被吸收的糖类是人体呼气中氢气的惟一来源,利用这一原理可测定小肠对糖类的吸收不良。
摄入某种试验糖前后,测定呼气中的氢气或14CO2,摄入试验糖后,如呼气氢升高或呼气14CO2降低表示对该试验糖吸收不良。可在晚间禁食8~12h后,测呼气氢作为基数,随即口服待测糖2g/kg,最多不超过50g。有人主张将剂量减至0.25~0.5g/kg,以减少诱发糖耐受不良症状。每隔半小时收集呼气测氢含量,共2~3h。如氢总量超过空腹时基数值20×10-6ppm,可诊断为被测试糖吸收不良。病儿用抗生素可抑制肠道细菌,可出现假阴性。
3.小肠黏膜活检可通过内镜或经口插入Crosby肠活检导管,负压切取薄层肠黏膜,分别进行组织学检查,及直接测定各种双糖酶含量,尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。
4.右旋木糖吸收试验(dextroxyloseabsorptiontest)在肾功能正常的情况下,测定尿内木糖的排出量,可反映小肠的吸收功能。该试验对诊断小肠黏膜普遍性损害所致吸收不良的阳性率达70%以上;对胰腺疾病和仅累及回肠的疾病,木糖试验阳性;肾功能不全者或胃排空延迟者,可出现假阳性。方法:空腹服右旋木糖5g(溶于250ml水中),再饮水200~300ml,收集5h的尿,测定尿内木糖含量。正常值(1.51±0.21)g,如排出量为1~1.16g为可疑,<1g为异常。婴幼儿不易采集尿液,可测定1h后血中木糖含量,如<200mg/L视为吸收不良。
5.维生素B12吸收试验(vitaminB12absorptiontest)或Schilling试验(Schillingtest)先肌内注射维生素B121mg,使体内库存饱和,然后口服60Co(钴)或57Co标记的维生素B122µg,收集24h尿液,测定尿内放射性含量。正常人经尿排出量应大于口服量的8%~10%。低于此值为吸收不良,常见于回肠末端吸收不良或被切除后,肠内细菌过度繁殖(如盲襻综合征)及内因子缺乏所致恶性贫血等。
6.14C-甘氨胆酸呼气试验(14C-glycocholicacidexpiratorytest)口服14C-甘氨胆酸370MBq(10mCi),正常人绝大部分在回肠吸收,循环至肝脏再经胆管进入小肠,仅极少部分能进入结肠而从粪便排出,另一部分则在体内代谢成14CO2通过肺呼出。正常人口服14C-甘氨胆酸后4h内14C02的排出量低于总量的1%,24h粪内排出小于8%。小肠细菌过度繁殖、回肠末段病变或外科切除者呼气中14CO2和粪内14CO2的排出量增高。
7.肠液检查插管至十二指肠或空肠抽取肠液,做镜检或细菌培养;测定肠液中胰酶的活力以评价胰腺功能等。
8.汗氯测定(sweatchlorinedetermination)汗氯>60mmol/L有助于胰腺囊性纤维性变的诊断。
9. 他如糖耐量试验,口服2g/kg受试糖后,如糖耐量曲线低平,提示存在吸收不良,但血糖可受多种因素影响,结果需结合临床才有意义。用层析法可测定粪糖,并区别各种不同种类的糖,也有采用醋酸铅法测定粪便中乳糖,这些方法对诊断均有参考意义。
10.脂肪吸收不良
(1)粪便镜检脂肪滴或脂肪酸增加:正常人每天排出脂肪小于摄入的6%;轻、中度脂肪吸收不良时,每天排出脂肪约占摄入的6%~10%,阳性率为75%;重度脂肪吸收不良,每天排出脂肪>10%,阳性率达90%以上。但假阳性率约占14%。
(2)脂肪吸收试验(fattyabsorptiontest):可精确反映脂肪吸收情况。在试验前先服脂肪含量>70g/d的饮食3天,同时连续收集72h粪便,测定粪脂,并计算脂肪吸收率,计算公式为:脂肪吸收率=(饮食内脂肪-粪脂)/饮食内脂肪×100%。脂肪吸收率<90%或粪脂肪量>6g时,可提示有脂肪吸收不良。或口服碘油0.5ml/kg,12~18h后测定用递增倍数法稀释的尿中碘排出量,尿碘<1∶8,为脂肪吸收不良。
(3)脂肪吸收系数(fattyabsorptioncoefficient)测定:测定3天内摄入脂肪量及粪便中排出的脂肪量,计算其吸收系数。吸收系数降低提示吸收不良。
(4)14C-三酰甘油呼气试验:口服14C标记的三酰甘油后,呼出气中14CO2被氢氧化铵吸收,用液体闪烁计数器计数。脂肪吸收不良者口服14C标记的三酰甘油后,6h内呼出14CO2低于正常值。
11.蛋白质吸收不良
(1)血清总蛋白、白蛋白降低而无尿蛋白增加。
(2)测定粪便中51Cr排出率:静脉注射25~50U51Cr(铬)标记的白蛋白,然后测定96h内粪便中51Cr的排出率。正常值为0.001~0.007,如排出增多,提示蛋白吸收不良。
(3)测定粪便中的α1抗胰蛋白酶:α1抗胰蛋白酶在胰酶中不被分解,即使排泄到粪便中仍较稳定。故通过测定血和粪便中的α1抗胰蛋白酶的浓度可获知蛋白质漏出的程度。干粪中正常值为0.8~1mg,>2.6mg为蛋白质吸收不良。
肠道X射线检查为非特异性检查,但对诊断有一定的参考价值,可帮助查出肠道形态上或功能上的改变,如肠腔扩大、钡剂节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。
小儿糖吸收不良应该做哪些检查?
1.血常规和生化检查血常规检查常为大细胞性贫血,也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低,血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低,严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12均可降低。
2.筛选试验
(1)粪便pH测定:糖耐受不良儿新鲜粪便pH多<6,且经常低于5.5。
(2)粪便还原糖测定(fecalreducingsugardetermination):Clinitest试纸、改良班试剂或醋酸铅法可进行还原糖测定,如≥0.005提示糖吸收不良。
取新鲜粪便1份,加水2份混匀后离心,取上清液1ml,加入Clinitest试剂1片,通过与标准卡比色,获得还原糖浓度,≥0.5g/dl为阳性,新生儿>0.75g/dl为异常。上述上清液也可加斑氏(Benedicat)液后加热,测还原糖。
由于蔗糖不是还原糖,需将1份粪便加2份1N的HCl,加热后取上清液,此时蔗糖已被水解为单糖,可按上述方法再测还原糖。由于未被吸收的蔗糖常在结肠内已被细菌分解为还原糖,因此实际上常不需先加HCl水解,但如加酸处理后,粪糖比未处理时显著增加。提示病儿有蔗糖吸收不良。
粪便中含有其他还原物质,如维生素C可呈现假阳性。
3.呼气氢试验(sugar-expiratorytest)方法敏感、可靠、简便,且无创伤性,但需气相色谱仪测呼气中氢含量。人体本身不能产氢,呼气中氢乃由结肠内糖被细菌发酵所产生,正常人对绝大多数可吸收的糖类在到达结肠前可完全吸收,而肠道细菌发酵代谢未被吸收的糖类是人体呼气中氢气的惟一来源,利用这一原理可测定小肠对糖类的吸收不良。
摄入某种试验糖前后,测定呼气中的氢气或14CO2,摄入试验糖后,如呼气氢升高或呼气14CO2降低,提示存在该糖吸收不良。可在晚间禁食8~12h后,测呼气氢作为基数,随即口服待测糖2g/kg,最多不超过50g。有人主张将剂量减至0.25~0.5g/kg,以减少诱发糖耐受不良症状。每隔半小时收集呼气测氢含量,共2~3h。如氢总量超过空腹时基数值20×10-6ppm,可诊断为被测试糖吸收不良。病儿用抗生素可抑制肠道细菌,可出现假阴性。
4.小肠黏膜活检双糖酶活力测定可通过内镜或经口插入Crosby肠活检导管,负压切取薄层肠黏膜,分别进行组织学检查,及直接测定各种双糖酶含量,尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。糖吸收不良者,一种或数种双糖酶活性降低。
5.乳糖耐量试验(lactosetolerancetest)口服乳糖50g,每30min抽血测血糖,共2h。正常人在口服乳糖后,比空腹血糖增加1.1mmol/L(20mg/dl)以上;乳糖酶缺乏者血糖曲线低平,并出现乳糖不耐受表现。但血糖可受多种因素影响,结果需结合临床才有意义,且本试验需多次抽血,近年来已少用。
6.测定粪糖用层析法可测定粪糖,并区别各种不同种类的糖,也有采用醋酸铅法测定粪便中乳糖,这些方法对诊断均有参考意义。
肠道X射线检查,非特异性,但对诊断有一定的参考价值,可帮助查出肠道形态上或功能上的改变,如肠腔扩大、钡剂节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。
小儿干燥综合征应该做哪些检查?
1、血常规
半数病人可出现轻度正细胞性正色素性贫血,个别病人可出现轻度白细胞减少,嗜酸性粒细胞增多,亦可发生轻度血小板减少,血沉增快。
2、生化学检查
半数病人可出现血浆白蛋白降低,球蛋白增高。球蛋白升高为多株峰型,主要在γ球蛋白部分,亦可有啦或β球蛋白增高。球蛋白可高达40~60dl,合并多发性肌炎及系统性硬化症者更为明显。
3、免疫学检查
IgM、IgA和分泌型IgA升高,个别病人可发现有巨球蛋白和冷凝集素。由于血液中存有IgG及其复合物,故有时血液黏稠度增加。约3/4病人类风湿因子阳性,常为IgM型;抗核抗体阳性(17%~68%),抗dsDNA抗体少见,巨球蛋白和冷球蛋白可阳性,有高粘综合征;抗甲状腺球蛋白和抗胃壁细胞抗体阳性(各30%),抗人球蛋白试验和抗线粒体抗体阳性(各10%);原发性SS中抗SS-A抗体阳性性率达70%~75%,抗SS-B抗体达48%~60%,而SS合并类风湿性关节炎分别为9%和3%,抗唾液腺导管上皮细胞抗体(ASDA)在原发性SS中25%阳性,而SS合并类风湿性关节炎达70%~80%,血清和唾液中β2微球蛋白增高(β2-M),血清浓度可作观察疾病活动指标。唾液中IgG含量增加,有高水平IgA和IgMRF。DIF示表皮基底层和基底层旁有IgG沉着。周围血T淋巴细胞减少,以Ts降低明显,Ia阳性T淋巴细胞群增加,淋巴细胞转化试验和活性花瓣形成试验低下。循环免疫复合物增高;CH50和C3增高或正常,发生血管炎时可降低。约2/3患者有网状内皮系统Fc受体功能缺陷,当SS的良性淋巴细胞增生转变为恶性淋巴瘤时,高γ球蛋白血症可变以为γ球蛋白血症,自身抗体滴度下降或阴转。
4、组织病理
泪腺、腮腺和颔下腺等体内呈大量淋巴细胞浸润,以β细胞为主,重症病例β细胞浸润可似淋巴结的生发中心,腺体萎缩,导管的上皮细胞增殖形成上皮-肌上皮细胞鸟,腺管狭窄或扩张,后期被结缔组织替代。腺外的淋巴样浸润可累及肺、肾或骨骼肌等引起其功能障碍。
5、抗核抗体及抗核抗体谱
抗核抗体、抗SSA、抗SSB抗体阳性。
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