凡可影响营养物质消化和吸收过程3个时期(腔内期、黏膜期和运转期)中某个或几个环节的任何因素，均可引起吸收不良综合征。
(二)发病机制
糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。淀粉酶除新生儿外，罕见缺乏，一般不引起临床问题。
人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含二个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异麦芽糖酶)可水解糊精分子，麦芽糖酶可进一步水解麦芽糖最终将这些糖均分解成葡萄糖方可被吸收。
乳糖及蔗糖均为双糖，小肠上皮刷状缘中的乳糖酶，可将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖;蔗糖酶可将蔗糖分解为果糖及葡萄糖。葡萄糖及半乳糖可在小肠被主动吸收，吸收迅速，且能逆浓度梯度，但需消耗能量。果糖主要通过载体被吸收，吸收不能逆浓度梯度;而木糖(实验用)只能通过被动扩散而被吸收。
糖在小肠吸收较完全，但仍有一小部分未被吸收的糖进入结肠，可被肠道菌群(主要是双歧杆菌，其次为乳酸杆菌等)分解后，再被吸收。
糖吸收不良的类型：糖吸收不良可分为原发及继发两类。
1.原发性糖吸收不良原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活性降低。葡萄糖-半乳糖吸收不良，双糖酶活性均正常。吸收不良是由于Na-葡萄糖，Na-半乳糖载体蛋白先天缺乏所致，病儿果糖吸收良好。
原发性乳糖酶缺乏尚有另两种类型，它们均属生理性缺乏范畴：①发育性乳糖酶缺乏，胎儿24周时乳糖酶活性仅为足月儿的30%，以后逐渐升高，至足月分娩时才发育较充分，因此早产儿乳糖酶活性低下，易发生乳糖耐受不良。②迟发性乳糖酶缺乏，一般婴儿哺乳期小肠上皮刷状缘乳糖酶活性充足。3～5岁后逐渐下降，部分儿童可引起乳糖酶缺乏或乳糖不耐受。发生率各种族间有差异，西、北欧人群中发生率较低约占l0%，东方人发生率较高。我国曾对225名5～7岁汉族儿童进行检测，结果乳糖吸收不良者占71.6%，引起乳糖不耐受者占20.5%。
2.继发性乳糖酶缺乏及单糖吸收不良临床较常见，因乳糖酶分布在小肠绒毛的顶端，凡能引起小肠黏膜上皮细胞及其刷状缘受损的疾病均可继发双糖酶缺乏，病变严重、广泛，也可影响单糖的吸收，例如急性肠炎(尤其累及小肠上部者，如轮状病毒肠炎、蓝贾第鞭毛虫感染等)、慢性腹泻、蛋白-热卡营养不良、免疫缺陷病、乳糜泻及小肠手术损伤等。
在空肠上部，乳糖酶主要存在于绒毛顶端的上皮细胞刷状缘中，蔗糖酶在绒毛体部较丰富，而麦芽糖酶在肠道分布广泛，且含量最丰富，因此当小肠发生病损时乳糖酶最易受累，且恢复最慢，临床最常见;麦芽糖酶最不易受影响，蔗糖酶罕见单独发生缺乏，只在肠黏膜严重损伤时才引起活性下降，此时乳糖酶活性多早已受累，且常伴有单糖吸收障碍。
3.脂肪吸收不良脂肪吸收不良又称脂肪泻，是脂肪消化、吸收不良所致的综合征可在多种疾病中见到，如胰、肝、胆及 道疾病。由于肠道病变引起的脂肪泻，多同时伴有其他多种营养素的吸收不良，称吸收不良综合征。
4.蛋白质吸收不良蛋白质单独吸收不良，临床罕见，一般均在肠黏膜广泛受损害时发生，常与脂肪吸收不良同时伴发。吸收不良综合征有时更可伴蛋白质吸收不良。由肠黏膜渗出丢失，如牛奶或豆蛋白耐受不良、乳糜泻、蓝贾第鞭毛虫病、炎性肠病及肠淋巴管扩张症等均可发生蛋白质由肠道丢失，可通过测定粪便中α1抗胰蛋白酶证实此蛋白存在于血浆，不能在肠道内被消化水解，因此当肠黏膜有蛋白渗出时，可在粪便中测到α1抗胰蛋白酶。
小儿肥胖通气不良综合征是由什么原因引起的？
(一)发病原因
能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限，患者肺部通、换气功能受限，心脏功能、神经系统受损等一系列改变。
(二)发病机制
腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的换气程度也加大，使安静时动脉血二氧化碳分压升高，而氧分压下降。
重度肥胖者还由于颈部周围脂肪过剩堆积，舌体肥大，舌根后坠，可导致不同程度的上呼吸道阻塞;加上进一步的通气量减少，换气受限，结果是二氧化碳潴留及低氧血症。表现为呼吸困难，不能平卧，睡眠时间歇呼吸，发绀，严重时血中二氧化碳积蓄过多，导致呼吸性酸中毒，可出现神志不清及嗜睡。在睡眠时引起周期性气管闭塞，形成失眠或剥夺睡眠综合征，出现睡眠呼吸暂停(气道阻塞或中枢性)综合征，睡着后每次呼吸之间的间隔时间延长。长期的动脉血二氧化碳分压增高，使中枢神经对高碳酸血症的反应低下，使血中二氧化碳增高所诱发的呼吸中枢兴奋，处于失负状态，对低氧的呼吸反应也不灵敏而出现周期呼吸，扰乱患者休息，造成昼夜嗜睡，精神萎靡不振等。
再由于长时间处于缺氧状态，患者易发生继发性红细胞增多症，血液黏稠度加大，增加了循环阻力，活动中提前动用心力储备，至心功能不足，重度肥胖病病人往往同时伴有总循环血量增加引起的左心负荷过重及静脉回流障碍，静脉压升高，肺动脉高压和右心负荷加重，出现水肿、颈静脉怒张甚至心功能不全。通气功能下降，有氧能力降低等导致气急、呼吸困难，缺氧、发绀，终末期呈肥胖性心肺功能不全综合征，易发生右室肥厚，心脏扩大或出现充血性心力衰竭。
小儿纤维性骨营养不良综合征是由什么原因引起的？
(一)发病原因
本病征首次报道至今已50余年，其病因至今尚不明了。
(二)发病机制
目前对本综合征引起内分泌紊乱机制探讨较多，主要提出以下几种假说。
1.中枢性最早Albright提出丘脑病变引起内分泌紊乱，亦有人认为系颅底骨质的纤维异常增生，压迫脑组织，干扰了下丘脑功能。Warrick等认为其内分泌变化系下丘脑释放激素异常分泌结果，故有些患儿表现出真性性早熟。有些作者报道性早熟系颅内肿瘤引起。但上述假说尚不能解释以下三点：①性早熟为什么大多属假性性早熟;②为什么大多数性早熟的头颅X线检查未能见到有颅底骨质的改变;③为什么女性较男性发病数为高。
2.周围内分泌腺靶器官功能自主性许多事实表明本病征伴随着各种内分泌疾病，在其相应内分泌靶器官存在着功能自主性。但也不能全部阐明本病征的内分泌紊乱，而且不能解释内分泌紊乱与骨病之间的关系以及由中枢原因引起的内分泌紊乱。
3.3′5环磷酸腺苷(cAMP)和3′5磷酸鸟苷(cGMP)介导机制大量事实表明本病征可伴随垂体、甲状腺、性腺、甲状旁腺、肾上腺等受累，上述靶器官细胞产生激素及其活性受激素受体、鸟核苷酸调节单位、腺苷酸环化酶激活系统和蛋白激酶系统调节控制。有认为本病征所产生内分泌紊乱系由上述各种调节系统中某一环节功能异常所致。丘脑下部调节性多肽是通过cAMP的媒介作用影响垂体激素的合成和分泌过程。当丘脑下部调节性多肽与垂体细胞膜上的受体结合后，细胞内cAMP的浓度即发生变化。由于细胞内cAMP浓度的增加，可导致某些蛋白激酶的活化，从而促进分泌小泡与细胞的融合，加速激素的分泌，同时又控制垂体内蛋白质的合成，使垂体合成激素加快。用生长激素释放抑制激素刺激垂体组织时，细胞内cGMP浓度降低，同时cAMP浓度增加。cAMP的减少和cGMP的增加程度与生长激素释放抑制激素剂量有关。
对骨骼系统病变，目前仍认为可能与先天性成骨细胞的原始间叶组织活动异常转变为纤维细胞有关。亦有认为不能排除局部骨细胞对甲状旁腺素敏感性增加，导致骨转换率增加。
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