2.肺部病变
(1)生理无效腔加大通气量降低：在肺炎、毛细支气管炎、哮喘及肺水肿时呼吸浅快，气道痉挛、狭窄或阻塞，通气量减少，生理无效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性多发性神经根炎、胸腔积液时，胸廓和肺扩张受限，肺泡不能正常膨胀，潮气量下降致使通气量降低，导致PaCO2升高、PaO2下降。
(2)通气/血流比率(V/Q)失衡：正常V/Q平均为0.8，V/Q比增加呈无效腔样通气，即肺泡有通气但血流不足，见于局部血流灌注减少时。可用无效腔量(VD)与潮气量(VT)比值(VD/VT)表示，正常为0.3。肺栓塞、急性肺损伤、ARDS时，VD/VT明显增加。ARDS可增至0.75。V/Q下降即病理性肺内动静脉分流，指血流经过无通气或通气不良的肺泡，为严重低氧血症的原因，主要表现为PaO2显著降低，增加吸氧浓度不能提高动脉血氧分压。多见于局部通气异常，如肺炎、肺不张、肺水肿等。用分流分数来表示，正常仅5%，大于15%将会严重影响氧合作用。
(3)弥散障碍：指氧通过肺泡毛细血管膜进行弥散时存在异常。凡弥散面积减少(如肺炎、肺不张)或弥散膜增厚(如肺水肿、肺纤维化)均导致弥散障碍。由于二氧化碳的弥散能力比氧约大20倍，因此弥散障碍主要指氧而言，其特点是导致PaO2下降，但无二氧化碳潴留。通常，换气障碍用肺泡动静脉氧分压差来判断，较PaO2更敏感，它能较早反应摄取氧的情况。肺泡动脉氧分压差[(A-a)DO2]正常值为0.67～2.0kPa(5～15mmHg)，此差值主要因正常解剖中存在一些短路及肺内各部位V/Q值不一致所致。(A-a)DO2升高提示换气障碍，有人提出>6.7kPa(50mmHg)为急性呼吸衰竭的诊断标准之一。但须注意心输出量减少及吸氧时此值也可增大。
换气功能不足导致的后果有以下三个特点：PaO2必然下降;PaCO2一般不增高;增加吸氧不能提高PaO2。
总之，急性呼吸衰竭使PaO2下降最常见的原因是V/Q失衡，最严重的原因为肺内动静脉分流增加。而引起PaCO2增高最根本的原因为肺泡通气不足。小儿患呼吸系统疾患时，可有不同原因所致的换气障碍。ARDS以肺内分流增加较著;V/Q失调，则是一般肺病变时较普遍存在的情况。
3.单纯性抑继发性肥胖症结合病史、体征及实验室资料等，首先鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24h尿17-羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，宜进行小剂量(2mg)地塞米松抑制试验等以鉴别。代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验，以明确有否甲状腺功能减退症。有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查蝶鞍、视野、视力等，必要时须作头颅CT检查等，蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱，午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。至于其他类型少见的肥胖症，可结合其临床特点分析判断。
小儿肥胖通气不良综合征可以并发哪些疾病？
1.心血管系统因心脏长期负荷过重而导致心功能衰竭，虽以右心衰竭为常见，但也应注意左心衰竭(有时可为主要表现)。并常见心律失常。
2.消化系统并发胃炎或溃疡时，可发生胃肠道出血。原因为应激反应，胃扩张、胃酸度过高及应用激素。应密切注意血细胞比容一，血红蛋白变化及有无大便潜血出现。50%的患者可有不同程度的脂肪肝、胆石症等。
3.激素代谢紊乱在重度肥胖的女性，雄性素可增加到正常值的2倍，而雌激素也显著增高，可使青春期少女月经初潮提前，成年女性卵巢功能异常，出现闭经不孕或月经稀少，还可刺激乳腺和子宫异常增生。
4.感染肺部感染为常见的并发症，原因为继发性免疫功能低下、肺清除功能受损、导管的放置、呼吸治疗及其他器械污染等，常至呼吸系统感染，呼吸道感染后可发生急性呼吸衰竭。也易发生皮炎、皮肤疖肿、泌尿系及消化系的感染。
5.其他呼吸窘迫、睡眠呼吸暂停可至猝死，可发生肾功能衰竭和酸碱平衡紊乱，可因长期卧床及脱水诱发深层静脉血栓形成及肺栓塞。
小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征容易与哪些疾病混淆？
小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征容易与哪些疾病混淆？
本病需与下列疾病鉴别：
1.新生儿脓疱疮皮疹以脓疱为主，无表皮大片剥脱，尼氏征阴性。
2.脱屑性红皮症多发生于出生后2～4个月婴儿，皮疹常始于头皮和躯干，呈脂溢性皮炎样表现，进而全身皮肤发红，伴有细小灰白色鳞屑及腹泻史。
3.药物引起的烫伤样皮肤综合征(TEN)成人多，小儿亦有，病前有用药史，早期可有多形性红斑皮损，黏膜损害严重，病程长，多需2～3周，病理变化特点为整个表皮剥脱，表皮下水疱形成，基底细胞受损及IgG沉积。
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