中暑的原因有很多，在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑；农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高，使人的脑膜充血，大脑皮层缺血而引起中暑，空气中湿度的增强易诱发中暑；在公共场所、家族中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难。
在高温（一般指室温超过35℃）环境中或炎夏烈日曝晒下，从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑。有时气温虽未达到高温，但由于湿度较高和通风不良，亦可发生中暑。老年体弱、疲劳肥胖、饮酒饥饿、失水失盐、穿着紧身不透风的衣裤、以及发热甲状腺机能亢进、糖尿病心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物，而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。
正常体温一般恒定在37℃左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果。人体产热，除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外，肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源。人体每公斤体重积蓄3．89J（0．93cal）热量，足以提高体温1℃。在室内常温下（15～25℃）人体散热主要靠辐射（60％），其次为蒸发（25％）和对流（12％），少量为传导（3％）。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g水，可散失2．43KJ（0．58kcal）热量。人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此，皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。
小儿中毒型痢疾是由什么原因引起的？
(一)发病原因
各型痢疾杆菌均可引起中毒型痢疾，没有差异性。
(二)发病机制
人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动内脏自主神经节前副交感神经系统→兴奋交感与副交感神经→乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多→副交感M受体及交感性α受体兴奋→微血管舒缩紊乱→全身急性微循环障碍。微循环指的是：微动脉→毛细血管网→微静脉之间的血液循环。微循环的功能主要是向器官组织细胞提供营养物质和氧气并带走代谢产物，是器官组织细胞赖以生存的物质基础。微循环发生急性功能障碍，则会引发器官组织细胞五期病理变化：
1.微循环缺血期疾病早期交感神经被激动，此时儿茶酚胺分泌增多，α受体兴奋，使皮肤内脏小动脉、微动脉、前毛细血管及肌性微静脉痉挛，引起外周血管阻力相加，微血管内容积减少，使组织血液灌注减少，造成脑组织缺血、缺氧。临床表现面色发灰、嗜睡、昏迷、惊厥。
2.微循环淤血期缺血与缺氧刺激微血管壁上的肥大细胞释放组胺，组织胺具有舒张血管的作用。同时缺血期产生代谢性酸中毒，酸中毒也有舒张血管的作用。这些因素使微动脉、前毛细血管等前阻力血管舒张，而肌性微静脉对组织胺和酸中毒作用不敏感，仍处于收缩状态。前阻力降低后阻力仍高，使微循环内多灌少流，造成微循环内淤血与缺氧。毛细管内静水压升高，通透性增高，血管内液向外渗出，形成脑组织水肿。临床表现颅内压升高，病儿昏迷加重，惊厥频繁，脑水肿与颅内压升高压迫脑神经，诱发脑疝使瞳孔一侧大、一侧小，严重者可发生呼吸衰竭而死亡。
3.休克期有的患儿由于皮肤内脏微循环障碍，大量血液淤积在胸腹内脏，回心血量减少，有效循环量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受体与β2受体支配，休克时这两种受体被激动引起骨骼肌内血管扩张造成骨骼肌血液过度灌注，这部分血液约占心输出量的1/3，因此骨骼肌内淤血也是有效循环量减少的重要原因之一。在休克期临床表现心输出量减少，血压下降，脉搏细速，四肢发凉，皮肤发花，肢端可出现发绀，表情淡漠，严重者可出现循环衰竭而死亡。
4.弥漫性血管内凝血(DIC)期微循环障碍进入淤血期后，由于毛细血管内液体外渗，血液浓缩，血液黏稠度增加，酸性代谢产物堆积，血小板聚集破坏，释放凝血活酶，严重乳酸血症使肝素灭活。同时血管内皮细胞受损，暴露胶原纤维，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝状态促成了DIC。此时广泛的微血栓阻塞毛细血管，使微循环障碍进一步恶化。在凝血过程中消耗了大量凝血因子，血小板减少，机体为对抗DIC而继发纤溶亢进，故后期血液凝固性降低，诱发出血倾向。
5.器官功能衰竭期微循环障碍得不到解决或继续恶化，随着失代偿的继续发展，细胞代谢与功能障碍越来越严重，组织内乳酸堆积、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、细胞功能衰竭，溶酶体破裂释放出溶酶体酶，造成细胞损伤与坏死。此时胰腺释放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循环障碍先是引起脏器功能改变，继而引起组织细胞坏死发生脏器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循环障碍，因而严重病例可引起全身多脏器功能衰竭。
中毒型痢疾由于全身应激反应来势迅猛，胃肠道炎症病变则轻微，并不严重，主要见于结肠，其次为小肠及阑尾。肉眼可见肠黏膜充血 ，水肿，镜下可见固有层内有局限性出血灶，黏膜下小血管扩张，并有血液淤滞和水肿。有的病例浆膜下也有比较明显的充血和水肿，溃疡少见。
死亡病例内脏器官病理改变显著。可见心、脑、肺的损害严重，其中脑水肿尤为明显，且以脑干部第四脑室附近水肿更为明显，这种改变可能是中枢性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可见脑细胞变性。肺脏可见肺内淤血、肺泡内出血、肺泡及间质水肿、小血管内有凝血或血栓，这些改变在肺型病例尤为明显。心肌改变有淤血、间质水肿、细胞变性。肝脏有脂肪变性。肾上腺有时可见出血和皮质萎缩。
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