1、肺炎常继发于慢性支气管炎，支气管哮喘和肺纤维化等疾病。
2、肺炎与环境因素，大气污染有密切关系，吸入各种有害气体及粉尘。特别是吸烟，均可导致或诱发本病。
3、肺炎是因久咳，久喘，支饮，肺癌等肺系疾病。反复发作迁延不愈，致使肺肾等脏虚损，出现气短、气喘、肺气胀满、肺失宣降，动则尤甚等症状。重者面色晦暗，唇舌发绀，面浮肢肿。
4、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺炎也有一定影响。
5、遗传因素近年来发现遗传与肺炎的发生有一定关系，A1-抗胰蛋白酶严重缺乏者，废弹力纤维可被胰蛋白酶破坏而发生肺炎。
小儿流感病毒肺炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因流感病毒分为甲、乙、丙三型，具有血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)二种表面抗原，易发生抗原变异。目前流行的型别(1977年以来)有新甲1型(H1N1)及甲3型(H3N2)同时存在，少数为乙型。
(二)发病机制流感病毒经飞沫传播侵入患者的上、下呼吸道或直接进入肺泡，停留在呼吸道上皮细胞黏液薄膜中的流感病毒，能和宿主细胞的黏蛋白等特异性受体相结合，局部黏液分泌物中的抗体(主要是IgA)能与病毒结合而中和。黏液中尚有糖蛋白抑制素，能与病毒结合，阻止病毒附着在宿主细胞的特异性受体上，以达到防止感染的目的，但这些抑制物最终被病毒本身的神经氨酸酶所破坏，结果使病毒得以进入呼吸道上皮细胞，并在其中进行繁殖。在这些细胞中新合成的病毒颗粒，能穿过呼吸道黏液而进入其他细胞或血液中。引起进行性感染，从而出现一系列的临床症状。气管、支气管和细支气管及肺泡管上皮细胞，受流感病毒的侵袭后发生变性、坏死及出血灶，同时有淋巴细胞、浆细胞浸润，结果使黏膜肿胀，细胞脱落而致管腔狭窄，使气体通过发生障碍，尤以呼气时最明显，从而引起肺气肿。若阻塞的细支气管内气体被吸收，则可发生肺不张。肺泡腔内充满含中性粒细胞、单核细胞和红细胞的炎性分泌物，严重影响气体交换，从而导致不同程度的缺O2状态。若继续进展，则PO2下降，CO2潴留，加之流感病毒毒素作用和代谢异常及酸碱平衡紊乱等因素，可造成高热、昏迷、惊厥和呼吸循环衰竭等中毒症状。用荧光抗体染色证明支气管、细支气管、肺泡的表皮细胞和肺泡中的巨噬细胞存在着病毒感染灶，而血管内皮细胞中则无。病毒引起呼吸道表皮细胞病变，使其抵抗力降低，给继发性细菌感染创造了条件。由于流感病毒感染肺部，使其充血、水肿，气管、支气管与细支气管黏膜充血，管内可见血性分泌物。镜检见纤毛上皮细胞坏死脱落，有的发生增生。黏膜下层灶状出血和水肿及细胞浸润。肺泡有纤维蛋白与渗出液，混有中性粒细胞和单核细胞，有的可见透明膜，肺泡间质增厚。
小儿呼吸道合胞病毒肺炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytialvirus，RSV)简称合胞病毒，属副黏病毒科，是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎及毛细支气管炎。RSV在电镜下所见与副流感病毒类似，病毒颗粒大小约为150nm，较副流感病毒稍小，为RNA病毒，对乙醚敏感，无血细胞凝集性，在人上皮组织培养形成特有的合胞(syncytium)，病毒在胞浆内增殖，可见胞浆内包涵体。合胞病毒只有一个血清型，最近分子生物学方法证明有2个亚型。A和B。
(二)发病机制合胞病毒感染的潜伏期为2～8天(多为4～6天)。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液，并可见肺透明膜形成。在一些病例，亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿，导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞，形态与麻疹巨细胞相仿，但找不到核内包涵体。Gardner(1970)解剖合胞病毒肺炎死亡病儿1例，用荧光抗体检查法检出大量合胞病毒，未见人球蛋白沉着，认为肺炎病变可能主要是合胞病毒对肺的直接侵害，并非变态反应所致。
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