本文导读：人们常常简单地把黄疸病看作就是皮肤发黄，其实这只说对了一半，皮肤发黄只是外表现象。那么新生儿黄疸病是什么原因引起的呢？下面小编就来仔细为大家讲解。
正常人体血液里含有一定量的色素物质，叫做胆红素，如因生理和病理原因使血液里的胆红素增高，皮肤、眼白等处就会发黄。哪些原因可引起体内胆红素升高呢？
第一，红细胞破坏太多太快。体内的胆红素约80%是由衰老的红细胞被破坏而形成的。如果红细胞破坏太多太快，胆红素激增，就会引起黄疸。母、子血型不合引起的溶血性黄疸就属于这一类，新生儿生后24小时内就出现黄疸，而且进展很快，皮肤呈现金黄色。当血里的胆红素超过20毫克%时，胆红素就可能进入脑细胞，干扰脑细胞的正常活动和功能，引起核黄疸，威胁新生儿的生命。目前对严重黄疸虽已有了较好的治疗方法，但要取得理想的疗效，还必须在发生核黄疸前及时抢救。家长在观察黄疸程度时，应注意选择天然光线充足的地方，并反复多次察看有否加重。对黄疸进展迅速的新生儿要及时就医。
第二，肝细胞摄取、结合和排泄胆红素发生障碍。由于肝细胞发炎或肝细胞内缺少一种酶，或这种酶活力低，就不能很好排泄胆红素，如患新生儿肝炎或败血症等。出生一周内的新生儿产生生理性黄疸，就是因肝脏酶活力低下这个原因。有的婴儿吃了母乳也会引起这种类型的黄疸，因为母乳内含有一种具脂肪成分的孕酮物质。婴儿哺乳后，这种脂肪成分很快被脂肪酶分解，释放出游离脂肪酸，它可以增加小肠对胆红素的吸收而导致黄疸，但婴儿是健康的。以上情况都称为肝细胞性黄疸。
第三，由于胆管阻塞，胆红素不能排泄到小肠，使胆汁淤积在肝细胞或胆道内而引起黄疸。我们称它为阻塞性黄疸，如新生儿胆道闭锁、胆汁粘稠等。
新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸是由什么原因引起的？
(一)发病原因
婴儿胆汁淤积症病因很多，见图1，主要可分为肝细胞损害、肝内胆管及肝外胆管疾病三大类。仅就其中一些主要病因分述于下：1.病毒性肝炎至今尚无甲肝病毒(HAV)经胎盘引起婴儿宫内感染的报道。我国是肝炎高发地区，孕母多数具有甲肝IgG抗体，使婴儿获得被动免疫，因此3个月以下婴儿发生甲肝的机会甚小。
乙型肝炎(HBV)及HBsAg携带者可通过产时、宫内及产后发生母婴传播，以产时感染为主要途径，母婴感染率为20%～50%，母HBeAg阳性者，感染率更高，但被感染婴儿多在生后3个月起，HBsAg陆续开始阳转，其中少数伴ALT轻度增高。HBV宫内感染率一般报告为2.5%～7.7%，但近年通过脐血淋巴细胞及(或)血清HBVDNA测定，证实宫内感染率可高达22%。HBV宫内感染，除极个别曾报告引起暴发肝炎外，一般均表现为HBsAg持续或一过性阳性，罕见引起胆汁淤积症状。HBV产后感染，发病多在3个月以后。因此3个月以内发病的胆汁淤积，由HBV引起者，实际并不多见，尤其母HBsAg等阴性者。
近年已证实丙肝病毒可通过母婴传播，婴儿多在生后3～12周发病。
2.巨细胞包涵体病毒(CMV)在我国CMV是引起胆汁淤积最主要病原，一般报告约占25%左右。近年采用聚合酶联反应(PCR)技术，检测婴儿肝炎病儿尿中CMVDNA，结果阳性率高达67%～78.3%，而健康儿童对照仅为14.7%～36.8%(P<0.01)。
我国孕母CMVIgG抗体阳性率达94.6%，但婴儿中胆汁淤积发生率远没这么高，这是因为母CMVIgG抗体可通过胎盘，使婴儿获一定保护，婴儿产时，宫内感染CMV后，90%以上并无症状，有症状者部分有胆汁淤积症状，且预后良好。CMV产后感染多引起呼吸道症状，罕见引起胆汁淤积。
诊断确立需根据从病儿尿或分泌物中检测到CMV(包括CMV抗原或DNA)，或血清CMVIgM阳性。CMVIgG抗体阳性不能诊断为CMV感染，因其可来自母体，除非双份血清滴度4倍增高，或2个月时滴度高于母亲。
3.弓形虫病(toxoplasmosis)国内人群感染率地区差别较大，报告由1.4%～38.6%，一般<8%，农村显著高于城市。先天弓形虫感染可引起流产、早产及死产;存活病例可为隐性感染，也可出现症状，后者主要表现为中枢神经系及眼的病变，部分病儿可引起胆汁淤积。有人对75例胆汁淤积进行血清弓形虫抗体检测，阳性率为9.3%，而正常对照组为2.5%，说明弓形虫是婴儿肝炎病原之一。由于本病药物治疗有效,因此及时诊断十分重要。先天感染诊断可根据血清弓形虫IgM抗体阳性(如间接荧光抗体试验)或体液中检测到弓形虫(包括其抗原或DNA阳性)。本病对磺胺、乙胺嘧啶、螺旋霉素及克林霉素均有效。
4.静脉高营养新生儿采用静脉营养2周以上，20%～35%小儿可发生胆汁淤积，早产儿可达30%～50%。已证实主要与氨基酸有关。停用静脉营养1～4个月，肝功能及肝病理变化一般均可恢复。
5.α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏α1-AT是一种糖蛋白，由肝脏合成，具有较强蛋白酶抑制作用。缺乏时引起肝损害的确切机制尚不详。
本病属常染色体共显性遗传，根据基因凝胶电泳，人群中至少有24种蛋白抑制物(Pi)等位基因。正常人为PiMM，由α1-AT缺乏所致胆汁淤积病儿均为PiZZ型。西方人中PiZZ约占1/1600～2000活产儿，其中仅11%～20%发生胆汁淤积，7%仅有肝功能异常，余均无症状。欧美文献中，胆汁淤积由α1AT缺乏引起者占5%～18%，日本有少数病例。近年人群调查我国99%以上人为PiMM型，尚未发现有PiZZ基因。
6.Zellweger综合征又称脑-肝-肾综合征。其特点是智能低下、特殊面容(前额突出、前囟大、眼距远、有内眦?ahr ef="http://jck.39.net/jiancha/huaxue/bian/4e794.html"target="_blank"class=blue>钙?、严重肌张力低下、多发性骨骼畸形，如软骨钙化，股骨骺脱离。肾脏皮层囊肿多无症状。本病系胆酸代谢异常所致。病儿多在6个月以内死亡。
7.肝内胆管发育不良本症可分两型：
(1)Alagille-Watson综合征：又名动脉肝脏发育不良(arterio-hepaticdysplasia)。此型预后良好，很少发展为肝硬化。
(2)无症状型：无上述表现，临床难与胆道闭锁及特发婴儿肝炎区分。预后差，进行性发展为肝硬化。诊断主要依靠肝活检。
8.胆汁黏稠综合征(inspissatedbilesyndrome)一般都发生在新生儿严重溶血症后。正常人的结合胆红素80%～90%为二葡萄糖醛酸胆红素。新生儿肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性低，当溶血产生大量游离胆红素时，结合胆红素多数以一葡萄糖醛酸胆红素被排至胆道，该结合胆红素溶解度低，容易形成沉淀而阻塞胆管。
9.其他罕见的肝内胆管疾病Byler病仅发生在Amish家族成员，后期多发展为肝硬化。Caroli病，又名肝内胆管囊性扩张。其特点是：肝内胆管呈节段性扩张，易并发结石、炎症及肝脓肿，无肝硬化表现，肾小管亦有扩张。本病可借X线胆管造影、B超、CT等诊断。病变范围较局限者可外科治疗。
良性复发性胆汁淤积，婴儿期开始反复发作胆汁淤积，每次发作持续3～4个月，缓解期肝功能及肝活检均恢复正常，血胆酸可仍增高。多次发作不引起慢性肝病，预后良好。遗传性胆汁淤积伴淋巴水肿，又名Aagenes综合征，仅见于挪威人后代，有报告后期可发展为肝硬化。
10.先天性胆道闭锁发生率约为1/(8000～20000)活产儿，黄种人更多见。女多于男，约为2∶1。目前认为本病并非先天畸形，而是局部炎症病变的结果。理由归纳如下：
(1)缺乏家族史：流产儿，早产儿几乎见不到本病。
(2)本病肝脏病理与婴儿肝炎有相似处：如均有肝细胞巨形变及炎症浸润。不少病儿胆道闭锁手术引流成功，但肝内病变仍可继续发展为肝硬化。
(3)本病具有CMV、风疹或肠道等病毒感染者，较对照组明显高。
(4)曾报告个别病例新生儿期开腹手术时胆管畅通，但几周或几个月后尸检或第2次开腹探查，发现为典型的胆道闭锁。1974年Landing提出，婴儿特发肝炎、先天胆道闭锁、胆总管囊肿及肝内胆管发育不良可能是同一种病因所致的不同表现，建议统称为婴儿阻塞性胆管病(infantileobstructivecholepathy)。
11.其他肝外胆管疾病胆总管囊肿大小各异，5～300ml。可引起胆总管完全梗阻，临床表现似胆道闭锁。长时采用静脉高营养婴儿，及新生儿溶血症患儿，胆石症发生率增加。超声检查有助于诊断。
胆汁淤积伴进行性腹胀，脐及腹股沟皮肤黄染，应想到胆总管自发穿孔。腹水含胆汁支持诊断。
(二)发病机制
1.胆汁排泌的生理胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇、磷脂及其他脂溶性有机物(包括某些药物)从胆汁中排泄。当胆酸进入十二指肠后，它可使脂肪乳化，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒(micelle)，以便脂肪被肠黏膜所吸收。胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生，在细胞内与甘氨酸及牛磺酸结合后，被排至毛细胆管，进入肠道，协助脂肪吸收后，大部在回肠末段被吸收，进入门脉及肠-肝循环，可被重新利用。肝细胞将胆固醇转变为胆酸的反应，受血胆酸浓度调控，胆酸增高时，可抑制此反应，降低时则促进此反应。
2.病理生理及临床特征胆汁淤积时可引起以下病理生理改变及临床后果(图2)。
(1)正常通过胆汁排泄的物质， 潴留或反流至体内，使其血浓度升高，并产生相应的临床表现。如高结合胆红素血症，引起黄疸;高胆酸血症，可致皮肤瘙痒;高胆固醇血症，严重时可致黄色瘤。血清磷脂、脂蛋白X均增高。对某些药物、造影剂，如磺溴酞钠(BSP)，131I玫瑰红等的排泄也发生障碍。(2)肠道内胆汁减少或缺如、结合胆红素减少时，引起粪色淡或呈灰白色;胆酸减少，导致脂肪及脂溶性维生素吸收障碍，患儿可发生脂肪泻，营养不良，生长发育停滞及脂溶性维生素缺乏症。维生素A缺乏可出现毕脱斑，皮肤、黏膜角化;D缺乏引起佝偻病、手足搐搦症;E缺乏可致神经肌肉退行性变、近端肌萎缩;K缺乏可引起颅内、胃肠道等出血，血凝血酶原时间延长。
(3)原发疾病所致的肝细胞损伤及(或)胆管内胆汁淤滞，常可引起肝脏有局灶性坏死、肝细胞巨形变、肝脾肿大及肝功能异常，如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶、5-核苷酸酶及甲胎蛋白升高，白蛋白及凝血因子合成障碍。病变进展，可发展为胆汁性肝硬化，最终引起门脉高压症及(或)肝功能衰竭。但临床多数病儿可顺利恢复。
什么是新生儿窒息？是什么原因引起的呢？我
什么是新生儿窒息？是什么原因引起的呢？我孩子被诊断患了新生儿窒息了，怎么回事？
王泽楷回复：你好；一般应注意定时清洁和消毒，各项护理和治疗操作动作轻柔减少不必要的搬动，使患儿保持安静状态，以免引起颅内出血等并发症。
新生儿肠胀气是什么原因引起的 新生儿肠胀气有什么影响
很多新手父母在照顾宝宝的时候，如果不注意方法，是很容易导致宝宝出现一些不适症状的，比如肠胀气就是比较常见的一种，那么新生儿肠胀气是什么原因引起的呢?
新生儿肠胀气是什么原因引起的
喝奶速度太快
出现新生儿肠胀气的主要原因就是喝奶的速度太快太急，有很多的气体被吸入进去所导致的，很多家长在孩子非常饿的时候才想起来喂奶，这样胀气就很容易出现。
奶嘴不合适
奶嘴大小不好也会让气体被更快的吸入到身体当中，会让胀气的情况出现，新生儿肠胀气也有可能是因为孩子在哭闹的过程当中，有气体进入到肚子里面而引起的。
食物消化
新生儿肠胀气也有可能是因为食物进入身体，然后再经过消化就会产生一些气体，腹壁肌肉的压力下气体就会排除到身体之外，但是由于新生儿的腹壁肌肉并没有发育的非常完善，所以有一些气体就会残留在身体里面，导致肠胀气的情况出现。
肠道发育不完全
新生儿出现肠胀气有可能是因为肠道发育还并不是非常好，就没有办法把一些气体给吸收，会停留在胃肠道里面，这样胀气的情况就会出现，家长在给孩子喂完奶后要记得拍嗝，让气体尽快排出。
新生儿肠胀气有什么影响
1.新生儿出现肠胀气危害性还是比较大的，容易让水电解质失衡，由于有腹胀的问题，所以肠壁受到很明显的压迫，对身体消化吸收造成影响，会让水电解质出现失衡的情况。
2.新生儿肠胀气也会让身体不舒服的症状越来越严重，由于肠道里面的食物被细菌影响，发酵之后会让气体产生更多，如果没有及时吸收，那么情况就会越来越严重。
3.新生儿肠胀气容易导致胃肠疾病出现，由于胃部的主要作用就是吸收消化，一旦出现胀气问题没有好好治疗，而且反复出现，那么患儿就会出现胃肠道方面的疾病，所以及时为孩子缓解是很重要的事情。
怎么喂奶防止孩子胀气
1.每一次给孩子喂奶的时候都应该注意速度放慢一些，不要等孩子特别饿的时候再给孩子喂奶，这个时候很容易让孩子因为吸奶速度过快而吸入过多的空气，引发胀气的情况出现。
2.如果新生儿是喝配方奶粉，那么量一定要控制好，一次性不能吃的太多，否则腹胀的情况就会出现，应该注意少量多餐，但也要让孩子喝饱，否则情绪受到的影响就非常大。如果是母乳喂养，饮食要均衡一些，妈妈本身糖分摄入量过多，那么宝宝出现胀气的可能性就会更大一些。
本文Hash：b3b460b06cf0da7b46ee00cd02016b8d10153580
声明：此文由 ninja 分享发布，并不意味PCbaby育儿网赞同其观点。文章内容仅供参考，此文如侵犯到您的合法权益，请联系我们。