(一)发病原因破伤风梭状杆菌为革兰阳性厌氧菌，广泛分布于土壤、尘埃和人畜粪便中。其芽孢抵抗力极强，在无阳光照射的土壤中可几十年不死，能耐煮沸60min、干热150℃1h、5%苯酚10～15h，需高压消毒，用碘酒等含碘的消毒剂或双氧乙烷、气体消毒剂环氧乙炔才能将其杀灭。感染方式常为用未消毒的剪刀、线绳来断脐、结扎脐带；接生者的手或包盖脐带残端的棉花纱布未严格消毒时，破伤风梭菌即可由此侵入。新生儿破伤风偶可发生于预防接种消毒不严之后。伤风杆菌不是组织侵袭性细菌，仅通过破伤风痉挛毒素致病；破伤风毒素是已知毒素中排位第2的毒素，仅次于肉毒毒素，其致死量约10～6mg/kg。(二)发病机制坏死的脐残端及其上的覆盖物使该处氧化还原电势降低，有利破伤风梭菌出芽繁殖并产生破伤风痉挛毒素而致病。随着毒素的释放，产生毒素的细菌死亡、溶解。破伤风毒素经淋巴液中淋巴细胞入血，附在球蛋白到达中枢神经系统；也可由肌肉神经结合处吸收，通过外周神经的内膜和外膜间隙或运动神经轴上行至脊髓和脑干。此毒素一旦与中枢神经组织中的神经节苷脂结合，抗毒素也不能中和。毒素与灰质中突触小体膜的神经节苷脂结合后，使它不能释放抑制性神经介质(甘氨酸、氨基丁酸)，以致运动神经系统对传入刺激的反射强化，导致屈肌与伸肌同时强烈地持续收缩。活动越频繁的肌群，越先受累，故咀嚼肌痉挛使牙关紧闭，面肌痉挛而呈苦笑面容，腹背肌当痉挛较强后，形成角弓反张。此毒素亦可兴奋交感神经，导致心动过速、高血压、多汗等表现。
新生儿休克是由什么原因引起的？
(一)发病原因
引起新生儿休克的原发病可分为3类，即心源性、感染性和低血容量性休克。1.心源性休克
(1)缺氧性心肌损害：窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暂停。
(2)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙等。
(3)严重心律失常：阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞。
(4)先天性心脏病。
(5)新生儿持续肺动脉高压。
(6)低体温与硬肿症。
2.低血容量性休克各种原因引起的失血、腹泻及呕吐引起的脱水。低血容量性休克虽占住院人数不多，但休克发生率高，应引起重视。
(1)产时失血：前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。
(2)新生儿期出血：颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内脏破裂。
(3)脱水：呕吐、腹泻、坏死性小肠结肠炎、光疗时不显性失水、捂热综合征等。
3.感染性休克败血症、重症肺炎、宫内或生后病毒感染。
4.其他神经源性休克如分娩损伤，药物源性休克如血管扩张药应用不当等。
(二)发病机制
新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的发生机制都比较明确，正如前述，感染性休克的发生机制比较复杂，研究也比较多，简述如下：
1.微循环障碍在严重感染后细菌或其他致病微生物及其产生的毒素作用于机体引起微循环障碍。一般分为代偿期和失代偿期。
(1)代偿期：此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期，在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。由于心、脑的血管中交感神经分布较少，血管不收缩，而皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。由于肾血管收缩，肾血流量减少，刺激肾小球旁细胞释放肾素入血，将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶转变为血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，休克时其浓度增加，是休克时维持血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制，起到暂时维持生命的作用。
(2)失代偿期：又称微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环量降低。由于血浆外渗，血液浓缩，黏稠度增加，致红细胞聚集和内皮细胞损伤，释放促凝物质，启动内外凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC)。
2.氧自由基损害近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深，认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由基化学活性强，性能不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏，易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍;损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织;损害血小 板膜产生脂质过氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛细血管通透性增加使休克加重。
3.休克时血中β-内啡肽(β-EP)的变化β-内啡肽是重要的内源性阿片样物质，自1978年Holoday及Faden应用阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定疗效，并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程以来，近年有关β-EP在休克发生学的作用研究进展很快。β-EP存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，它抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，抑制心血管中枢及外周血管和心脏，致心排出量减低、血管扩张、通透性增加、血压下降等。休克时机体发生应激反应，β-EP大量释放，造成以上一系列改变，使休克加重。
4.多器官系统功能损害如休克持续时间过长，可造成多器官系统损害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死;脑微循环障碍致脑出血和缺血缺氧性脑损害;肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克肺。休克时缺血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全，损害肝脏致肝功能不全。
新生儿肺炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.吸入性肺炎多因吸入胎粪、羊水、乳汁等引起，也可因吞咽反射不成熟、吞咽动作不协调、食管反流或腭裂等因素引起乳汁或分泌物吸入而引起。早产儿及颅脑及患病儿因吞咽功能不协调，反射差或缺如，易发生呕吐物、乳汁吸入性肺炎。
2.感染性肺炎感染性肺炎分为宫内、产时感染和生后感染。
(1)产前、产时感染性肺炎：如为胎儿在宫内感染，多为母亲有感染，通过血行传播所致。产时感染性肺炎多与产科因素有关。
①产前感染：母孕期受病毒(如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等)、细菌、原虫(如弓形体病)、衣原体和支原体等感染，病原体经血行通过胎盘和羊膜侵袭胎儿。
②产时感染：胎膜早破超过6h，羊水可能被污染，若胎膜早破超过24h以上，发生感染的可能达30%，或羊膜绒毛膜炎时，产道内细菌如大肠埃希杆菌、克雷白杆菌、李斯特菌、B族链球菌等，上行导致感染，或胎儿在宫内吸入污染羊水而致病。另外，急产、滞产或产道未彻底消毒等情况，胎儿在分娩过程中吸入产道内污染的分泌物而发生肺炎。
(2)出生后感染性肺炎：
①呼吸道途径：接触新生儿者如患呼吸道感染，其病原体可经飞沫由婴儿上呼吸道向下传播至肺;也可因婴儿抵抗力下降时(如受凉等)，其上呼吸道感染下行引起肺炎。
②血行传播感染：患脐炎、皮肤感染、败血症时，病原体经血行传播至肺而引起肺炎。病原体以B组溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希杆菌及巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒等多见。
(3)医源性传播感染：医源性感染可由铜绿假单胞菌、厌氧菌及某些致病力低的细菌引起。由于医用器械如吸痰器、雾化器、供氧面罩、气管插管等消毒不严，暖箱湿度过高使水生菌易于繁殖，或使用呼吸机时间过长等引起肺炎;病房拥挤，消毒制度不严，医护人员洗手不勤，将患儿的致病菌带给其他新生儿;广谱抗生素使用过久容易发生真菌性肺炎等。晚发型肺炎最常见于新生儿监护室内，由于慢性肺部疾病需要长期气管插管的新生儿中。
3.其他护理不当，受凉等也是发生肺炎的诱因。
(二)发病机制
吸入性肺炎主要因缺氧刺激，胎儿呼吸而使羊水、胎粪或阴道分泌物吸入，引起吸入性肺炎。其中以胎粪吸入性肺炎最为严重，参见胎粪吸入综合征。乳汁吸入常见于吞咽功能不全、吮乳后呕吐、食管闭锁和唇裂、腭裂等。
宫内、出生时感染性肺炎的病理改变广泛，肺泡渗出液中含多核细胞、单核细胞和少量红细胞。镜检可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞、胎儿皮脂和病原体等。出生后感染性肺炎的病理改变以支气管肺炎和间质性肺炎为主，病变分散，影响一叶或数叶，有时融合成大片病灶，肺不张和肺气肿较易发生。镜检各病灶存在不同阶段的炎性反应。病原学不同，病理变化也不同。
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