(一)发病原因
本病征病因尚不明。(二)发病机制
关于本病征的发病机制目前有以下几种学说。
1.认为是药物引起与应用氨茶碱有关，但并非所有病例都接受过黄嘌呤衍生物的治疗，也未应用过其他神经毒性药物，因此难以成立。
2.病毒感染学说根据患儿脑脊液均有细胞数增高，病变性质属于炎症，推测可能是一种亲神经的未定病毒感染所致。由于感染和激素的应用哮喘患儿免疫机能被进一步抑制使体内潜在病毒得以侵入脊髓前角引起发病。
3.认为就是脊髓前角灰质炎可能是在使用脊髓灰质炎活疫苗免疫后，在哮喘发作后机体免疫功能低下时所引起的脊髓前角或前根炎症。但有人对发病前都曾进行过完整的灰质炎疫苗免疫的患儿做粪便和脑脊液病毒分离，未能分离出脊髓灰髓炎病毒，血清中脊髓灰质炎病毒抗体滴度也不增高，而否认了脊髓灰质炎病毒感染所致。
小儿纤维性骨营养不良综合征是由什么原因引起的？
(一)发病原因
本病征首次报道至今已50余年，其病因至今尚不明了。
(二)发病机制
目前对本综合征引起内分泌紊乱机制探讨较多，主要提出以下几种假说。
1.中枢性最早Albright提出丘脑病变引起内分泌紊乱，亦有人认为系颅底骨质的纤维异常增生，压迫脑组织，干扰了下丘脑功能。Warrick等认为其内分泌变化系下丘脑释放激素异常分泌结果，故有些患儿表现出真性性早熟。有些作者报道性早熟系颅内肿瘤引起。但上述假说尚不能解释以下三点：①性早熟为什么大多属假性性早熟;②为什么大多数性早熟的头颅X线检查未能见到有颅底骨质的改变;③为什么女性较男性发病数为高。
2.周围内分泌腺靶器官功能自主性许多事实表明本病征伴随着各种内分泌疾病，在其相应内分泌靶器官存在着功能自主性。但也不能全部阐明本病征的内分泌紊乱，而且不能解释内分泌紊乱与骨病之间的关系以及由中枢原因引起的内分泌紊乱。
3.3′5环磷酸腺苷(cAMP)和3′5磷酸鸟苷(cGMP)介导机制大量事实表明本病征可伴随垂体、甲状腺、性腺、甲状旁腺、肾上腺等受累，上述靶器官细胞产生激素及其活性受激素受体、鸟核苷酸调节单位、腺苷酸环化酶激活系统和蛋白激酶系统调节控制。有认为本病征所产生内分泌紊乱系由上述各种调节系统中某一环节功能异常所致。丘脑下部调节性多肽是通过cAMP的媒介作用影响垂体激素的合成和分泌过程。当丘脑下部调节性多肽与垂体细胞膜上的受体结合后，细胞内cAMP的浓度即发生变化。由于细胞内cAMP浓度的增加，可导致某些蛋白激酶的活化，从而促进分泌小泡与细胞的融合，加速激素的分泌，同时又控制垂体内蛋白质的合成，使垂体合成激素加快。用生长激素释放抑制激素刺激垂体组织时，细胞内cGMP浓度降低，同时cAMP浓度增加。cAMP的减少和cGMP的增加程度与生长激素释放抑制激素剂量有关。
对骨骼系统病变，目前仍认为可能与先天性成骨细胞的原始间叶组织活动异常转变为纤维细胞有关。亦有认为不能排除局部骨细胞对甲状旁腺素敏感性增加，导致骨转换率增加。
小儿石膏综合征是由什么原因引起的？
(一)发病原因
使用各种方法畸形治疗中，使肠系膜上动脉压迫十二指肠横部，致机械性阻塞引起本症。其他如仰卧于制动床上，躯体石膏固定，脊柱牵引和腹壁肌肉张力下降等，亦为诱发因素。
(二)发病机制
肠系膜上动脉起源于腹主动脉，在胰腺颈部下缘穿出，于第一腰椎水平跨过十二指肠横部进入小肠系膜根部，它和腹主动脉的交角为锐角，平均41°。十二指肠与横结肠系膜根部也就是相当于第2腰椎平面左侧位和空物相连，此处肠曲常为来自膈的平滑肌纤维束组织即屈氏韧带所悬吊及固定，为整个小肠中最固定的部位，十二指肠横部又完全固定于后腹壁，其前方为肠系膜上动脉，后方为腹主动脉及脊柱。由于以上的解剖特点，使十二指肠横部极易受压阻塞。
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