新生儿由维生素K缺乏引起的出血症

  维生素K缺乏

  一、病因和发病机制

  主要与以下因素有关——

  1、孕母维生素K通过胎盘量较少,胎儿肝内储存量低;

  2、新生儿出生时肠道无细菌,维生素K的合成少;

  3、母乳中维生素K含量仅为15微克/升(牛乳为60微克/升);因而母乳喂养的初生儿多见;

  4、婴儿有先天性肝胆疾病或慢性腹泻者,影响肠粘膜对维生素K的吸收;

  5、母亲在孕期曾使用抑制维生素K代谢的药物。

  维生素K不参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,但这些凝血因子的前体蛋白的谷氨酸残基必须在肝细胞微粒体内羧化成γ-羧基谷氨酸,以螯合更多的Ca2+,然后才具有凝血活性,这一过程必须由维生素K参与。因此多数患儿在经维生素K治疗后,其凝血机制得以迅速改善;但早产儿由于肝脏不成熟、上述凝血因子前体蛋白合成亦不足,故维生素K疗效不佳。

  二、临床表现

  本病可分为以下三型——

  1、早发型24小时内发病,常见于孕母使用干扰维生素代谢的药物,如抗凝药(双香豆素)、抗惊厥药(苯妥因钠、苯巴比妥)、抗结核药(利福平)等。可有头颅血肿,颅内、胸腔内或腹腔内出血。

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  2、经典型2-3天发病,早产儿可延迟到两周。常见出血部位为脐残端、胃肠道(呕血或黑便)、皮肤受压及穿刺处;其它如鼻出血、尿血、肺出血等较少见,阴道出血偶见。一般为少量或中等量出血,多为自限性,1周后出血者极少。

  3、晚发型1个月后发病,与某些因素有关,如长期腹泻和长期使用抗生素,肝胆疾患和母乳喂养等。颅内出血多见,预后不良。

  三、治疗

  患儿有出血现象时,应立即静脉注射维生素K1,剂量为1毫克,可迅速改善出血;严重者,可输新鲜全血或血浆10-20毫升/千克;胃肠道出血时应暂禁食,静脉补充营养;止血后应根据情况适当纠正贫血。

  四、预防

  女性在妊娠期使用抗凝剂、抗癫痫药或抗结核药史者,产前应给予维生素K10毫克肌注,3-5天;授乳母亲每周口服维生素K1,20毫克两次。但上述预防措施的效果尚不能肯定。新生儿出生后应立即肌注维生素K1 1-2毫克;如婴儿需长期全静脉营养,或有肝、胆、疾患,肠道吸收不良及母乳喂养者,均应每周1次定期补充维生素K1 0.5毫克。

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维生素K与新生儿出血症

朵朵姥爷给朵朵妈打来了电话:“闺女,我今天看报纸,上面有篇文章说新生儿脐带出血和维生素K缺少有关。”朵朵妈惊讶地问:“是吗?维生素K是怎么回事?”

“报上说维生素

K少的话出血就不好止住,你上次带朵朵去看肚脐没检查下缺不缺维生素啊?”

“呀,我没注意呀,要不我明天就带宝宝去看看?”

朵朵姥爷着急地说:“最好带朵朵去检查下吧,要是缺了就赶紧补上,免得再出其他问题。”

“好的,爸,我明天就去医院。”朵朵妈回答道。

有不少新生儿的脐带或皮肤会发生不同程度的出血,这是生病吗?本节就来解释新生儿出血与维生素K之间的密切关系。

小肚脐出血了

刚出生两周内,宝宝的脐带末端不时有血渗出,让新手爸爸妈妈惊慌不已,不知道该怎么办。

首先要搞清楚出血量的多少。如果出血量很少,就不必担心,可能是肚脐发炎所致,也可能是宝宝缺维生素K所致。

该怎么做

避免肚脐发炎需要保持肚脐残端在脱落前是干燥且干净的。缺少维生素K则会使凝血延迟,如果出血量比较大或一直出血不止,就要去医院就诊。

宝宝的皮肤出血了

有的新生儿也许会皮肤出血,比如打完疫苗的针孔一直出血不止,如果出现这种情况爸爸妈妈们可要注意了,这可能也是维生素K缺乏造成的凝血功能障碍。

该怎么做

带宝宝上医院,请医生做进一步的检查。

维生素K与出血有什么关系

新生儿出血与维生素K有什么关系呢?我们先来看看维生素K有什么作用。

维持人体的生理活动少不了各种维生素的参与,其中维生素K的作用却不被人熟知。维生素K在人体内能促使血液凝固。人体缺少它,凝血时间延长,严重者会流血不止,甚至死亡。

人的肠道中有一种细菌会源源不断地制造维生素K,再加上从饮食中摄取到的,因此一般人不会缺乏。但是如果患上疾病,就会使体内维生素K的水平降低,从而导致凝血延迟,新生儿出血症便是其中一种。

为什么新生儿易得出血症

新生儿出血症又名新生儿低凝血酶原血症、维生素K缺乏症等,是由于体内维生素K缺乏所致。

刚出生的婴儿体内维生素K的含量均较低,学者们普遍认为有以下几个方面的原因:

●因为维生素K通过胎盘的通透性差,胎儿摄取的维生素K很少。

小儿维生素C缺乏病是由什么原因引起的?

(一)发病原因

1.摄入不足如孕妇营养适当,小儿出生时有适宜的维生素C储备,脐血血浆维生素C含量比母血浆高2~4倍,故3个月以下婴儿发病较少。但如孕妇饮食缺乏维生素C,新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约227.2~397.6µmol/L(4~7mg/dl),可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例。如乳母饮食缺维生素C,其乳儿可患坏血病。新鲜兽乳所含维生素C比人乳少,牛乳中含量一般只有人乳的1/4,经储存、消毒灭菌及稀释等手段后,所存无几。因此,用牛乳、羊乳或未强化乳粉、奶糕、面糊等喂养的婴儿,如不按时补充维生素C、水果或蔬菜,极易发生坏血病。年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜、水果所致。

2.需要增加新陈代谢率增高时,维生素C的需要量增加。生长活跃时,体内组织的维生素C含量锐减。早产儿生长发育较快,维生素C的需要量相对较正常婴儿为大,应予较多补充。热性病、急慢性感染性疾病,如腹泻、痢疾、肺炎、结核等病时,维生素C需要量都增加。如患病时间较长,且未增加维生素C摄入,易并发轻重不等的维生素C缺乏病。

3.其他因素如长期摄入大量维生素C,其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度。如突然停用大量维生素C,可发生维生素C缺乏病。

孕期长期应用大量维生素C,新生儿即使生后每天摄入常规量的维生素C,仍可能患维生素C缺乏病。

(二)发病机制

维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的,人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性,具有重要的抗氧化功能,可还原超氧化物及其他活性氧化物,保护DNA、蛋白质及膜结构,并可参与清除自由基。

1.维生素C缺乏症的发病机制

(1)维生素C可激活羟化酶:维生素C是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolylhydroxylase)和赖氨酸羟化酶(lysylhydroxylase)的重要辅助因子,并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。由于其氧化还原能力的可逆性,在微粒体电子转运中很活跃,对防止胶原解聚和维持基质的完整性,起到重要作用。维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍,细胞间结合质减少,牙质及骨样组织形成停滞,毛细血管壁脆性增加,创伤愈合延迟等。

(2)维生素C有很强的还原性:在体内能使三价铁还原为二价铁,利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内。能使叶酸转变为四氢叶酸,而促进红细胞的成熟;还能促进某些肾上腺及垂体激素、免疫球蛋白及神经递质的合成,并与白细胞吞噬功能相关,可提高人体免疫功能。维生素C缺乏可导致叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。

(3)维生素C的抗氧化功能:维生素C可清除自由基,阻止体内的氧化损伤过程。20世纪90年代以来,做了大量的研究工作,维生素C可促进肝内胆固醇转变为能溶于水的胆酸盐而增加排出,降低血胆固醇含量,减少心血管疾病、高血压等慢性病,降低白内障、癌症的危险。

(4)维生素C参与芳香族氨基酸代谢:故患坏血病时可有酪氨酸尿;新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养,尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。这几种情况皆可用维生素C矫正。

2.维生素C缺乏的病理变化主要是由于胶原的缺乏引起的出血和骨骼的变化。可出现下列病变:

(1)结缔组织形成障碍:毛细血管内皮细胞间缺乏结合质,以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加。

(2)骨病变:多在肋骨软骨连接部位及长骨端,尤其在腕、膝和踝关 附近,由于基质缺乏,骨样组织的形成与软骨内骨化发生障碍,但软骨基质内钙质沉着继续进行。特征是干骺端临时钙化带钙质堆积,形成临时钙化带致密增厚。成骨作用被抑制,不能形成骨组织,已形成的骨小梁变脆易折,干骺端骨质脆弱,常导致骨折和骨骺分离。原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩。骨外膜变松,骨膜下出血。

(3)牙齿病变:齿质细胞层退化,牙龈乳头增生及肉芽组织生长,牙龈充血与水肿,后逐渐坏死,因胶原缺乏而牙齿松动。此病变常见于已出牙的小儿。病情严重者可有骨骼肌退行性病变,心脏肥大,骨髓抑制及肾上腺萎缩。

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