孩子出现一个月了，这段时间好像是出现了肺部感染，我想知道，新生儿肺部感染是什么引起的？
杭州市红十字会医院儿科主治医师黄文渊回复：新生儿肺部感染的原因比较多，可能是产前感染，是通过胎盘传染给胎儿的，此外也可能是产后感染，比如受凉或者因为病毒或者细菌感染等都可能会导致这种情况，比较常见的症状就是发热、咳嗽、呼吸困难等，建议尽早就医处理，对症地进行治疗。在治疗期间，建议家长一定要注意遵循医嘱，让孩子合理地用药，平时加强护理等。
新生儿肺炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.吸入性肺炎多因吸入胎粪、羊水、乳汁等引起，也可因吞咽反射不成熟、吞咽动作不协调、食管反流或腭裂等因素引起乳汁或分泌物吸入而引起。早产儿及颅脑及患病儿因吞咽功能不协调，反射差或缺如，易发生呕吐物、乳汁吸入性肺炎。
2.感染性肺炎感染性肺炎分为宫内、产时感染和生后感染。
(1)产前、产时感染性肺炎：如为胎儿在宫内感染，多为母亲有感染，通过血行传播所致。产时感染性肺炎多与产科因素有关。
①产前感染：母孕期受病毒(如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等)、细菌、原虫(如弓形体病)、衣原体和支原体等感染，病原体经血行通过胎盘和羊膜侵袭胎儿。
②产时感染：胎膜早破超过6h，羊水可能被污染，若胎膜早破超过24h以上，发生感染的可能达30%，或羊膜绒毛膜炎时，产道内细菌如大肠埃希杆菌、克雷白杆菌、李斯特菌、B族链球菌等，上行导致感染，或胎儿在宫内吸入污染羊水而致病。另外，急产、滞产或产道未彻底消毒等情况，胎儿在分娩过程中吸入产道内污染的分泌物而发生肺炎。
(2)出生后感染性肺炎：
①呼吸道途径：接触新生儿者如患呼吸道感染，其病原体可经飞沫由婴儿上呼吸道向下传播至肺;也可因婴儿抵抗力下降时(如受凉等)，其上呼吸道感染下行引起肺炎。
②血行传播感染：患脐炎、皮肤感染、败血症时，病原体经血行传播至肺而引起肺炎。病原体以B组溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希杆菌及巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒等多见。
(3)医源性传播感染：医源性感染可由铜绿假单胞菌、厌氧菌及某些致病力低的细菌引起。由于医用器械如吸痰器、雾化器、供氧面罩、气管插管等消毒不严，暖箱湿度过高使水生菌易于繁殖，或使用呼吸机时间过长等引起肺炎;病房拥挤，消毒制度不严，医护人员洗手不勤，将患儿的致病菌带给其他新生儿;广谱抗生素使用过久容易发生真菌性肺炎等。晚发型肺炎最常见于新生儿监护室内，由于慢性肺部疾病需要长期气管插管的新生儿中。
3.其他护理不当，受凉等也是发生肺炎的诱因。
(二)发病机制
吸入性肺炎主要因缺氧刺激，胎儿呼吸而使羊水、胎粪或阴道分泌物吸入，引起吸入性肺炎。其中以胎粪吸入性肺炎最为严重，参见胎粪吸入综合征。乳汁吸入常见于吞咽功能不全、吮乳后呕吐、食管闭锁和唇裂、腭裂等。
宫内、出生时感染性肺炎的病理改变广泛，肺泡渗出液中含多核细胞、单核细胞和少量红细胞。镜检可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞、胎儿皮脂和病原体等。出生后感染性肺炎的病理改变以支气管肺炎和间质性肺炎为主，病变分散，影响一叶或数叶，有时融合成大片病灶，肺不张和肺气肿较易发生。镜检各病灶存在不同阶段的炎性反应。病原学不同，病理变化也不同。
新生儿肺不张是由什么原因引起的？
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以致失去正常功能。按其病因可分为三类。
1、外力压迫肺实质或支气管受压迫，可以有下列四种情况。（1）胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形（佝偻病、漏斗胸、脊柱侧弯）等。北京以多发性神经根炎为最常见。
（2）膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高。常为各种原因引起的大量腹水所致。
（3）肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液、积气、脓胸、血胸、乳糜胸、张力性气胸、膈疝、肿瘤及心脏增大等。
（4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结、肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织。扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张；还曾见2例高位室间隔缺损的患儿，其左室血直接经缺损入肺动脉，以致肺动脉扩大，压迫左总支气管，引起全左肺不张。
2、支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞，可有下列几种情况：
（1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张。偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。
（2）支气管病变：支气管粘膜下结核、结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管。
（3）支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支气管炎、百日咳、麻疹等及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀，平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多。止咳药如阿片、阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠，都可增加梗阻，故不可滥用。
脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出。在胸部手术进行较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。
毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。
根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。
3、非阻塞性肺不张除以上两类外，近年来对非阻塞性肺不张越加重视，其主要原因为：
（1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂。表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张（microatelectasis）。肺表面活性物质缺乏可见于：①早产儿肺发育不成熟；②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少；③创伤、休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质；④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。正常肺的表面张力为6达因/cm，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。
（2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不 少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。
（3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。
总之，肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎、支气管炎、哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物及手术后较多见。此外，还可见于吸入性肺炎、支气管扩张、颅内出血、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、肿瘤等。
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