法国国家科研中心、英国伦敦帝国理工学院等机构的研究人员介绍说，他们在这项长达１０年的研究中，对上千名６岁以下肥胖儿童及一些成年肥胖症患者进行了全基因组关联分析，这些成年研究对象都是从儿童期或青春期就开始出现肥胖症状的。
研究人员将他们的基因信息与同年龄段正常体重者的基因信息对比，结果识别出３个以前从未发现的基因变异，而５０％的儿童肥胖症患者都与这３个基因变异有关。
在这３个基因变异中，与儿童肥胖症以及成年肥胖症关联最密切的一个，位于ＰＴＥＲ基因附近，研究人员目前尚不清楚该基因的功能。他们估计，儿童肥胖症中有三分之一都可归结到这个基因变异上，成年肥胖症中也有大约五分之一与它有关。
第二个基因变异位于ＮＰＣ１基因中。此前以老鼠为对象的研究已经表明，这个基因与食欲有关。研究人员估计，儿童肥胖症中有十分之一与这一基因变异相关。
第三个基因变异位于ＭＡＦ基因附近。该基因负责控制胰岛素、胰高血糖素及胰高血糖素样肽的产生，这些激素和肽在人体葡萄糖和碳水化合物的代谢中都扮演关键角色。儿童肥胖症中大约有６％的病例与这个基因变异有关。
研究小组在报告中说，下一步，他们将进行更深入的研究，以确认这３个基因是否独立发挥作用。他们表示，新发现及以往在该领域的研究成果，将有助于医学界开发出基因工具，预测哪些儿童是“高危”肥胖儿，并提前予以干预，避免儿童出现肥胖症状。
五成儿童口吃与基因变异有关。
导致儿童口吃的原因一直是困扰科学界的难题。美国研究人员最新发现，口吃与基因变异也有一定的关系。
美国国家耳聋和其他交流障碍研究所的研究人员在《新英格兰医学杂志》上报告说，他们最初以一个巴基斯坦家族为研究对象，这个家族的许多成员天生口吃，结果发现这个家族成员的第12对染色体上有一个基因发生了变异。
他们随后又将几百名来自巴基斯坦、美国和英国的口吃患者与正常人进行了基因对比，结果又发现口吃患者的另外两个变异基因。
参与这项研究的基因学家丹尼斯·德雷纳认为，50%至70%的口吃病例应该与基因变异有关。
他指出，过去认为口吃与紧张、压力、智障及父母管教失误等因素有关，而最新研究显示，上述因素只会加重口吃症状，但并非造成口吃的主因。
五成儿童口吃与基因变异有关。
导致儿童口吃的原因一直是困扰科学界的难题。美国研究人员最新发现，口吃与基因变异也有一定的关系。
美国国家耳聋和其他交流障碍研究所的研究人员在《新英格兰医学杂志》上报告说，他们最初以一个巴基斯坦家族为研究对象，这个家族的许多成员天生口吃，结果发现这个家族成员的第12对染色体上有一个基因发生了变异。
他们随后又将几百名来自巴基斯坦、美国和英国的口吃患者与正常人进行了基因对比，结果又发现口吃患者的另外两个变异基因。
参与这项研究的基因学家丹尼斯·德雷纳认为，50%至70%的口吃病例应该与基因变异有关。
他指出，过去认为口吃与紧张、压力、智障及父母管教失误等因素有关，而最新研究显示，上述因素只会加重口吃症状，但并非造成口吃的主因。
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