导读： 概述 儿童支气管哮喘的临床表现是什么？ 注意事项
概述
很多家长都知道哮喘是孩子最常见的慢性呼吸道疾病，患有哮喘表现为喘息、气促、胸闷或者咳嗽等症状。常常在晚上和早晨发作，哮喘是儿童的高发病，如果不及时治疗，会变的很严重。下面我来介绍一下哮喘的临床表现。
儿童支气管哮喘的临床表现是什么？
患者在夜间和清晨，咳嗽和喘息会阵发性发作。发作前会有流鼻涕、打喷嚏和胸闷的情况，还伴有呼吸困难，呼气时还有喘鸣声。有的严重时还会有恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰出现。
患者在体格检查时还会见到桶状胸、三凹征，肺部会布满哮鸣音，严重者气道会广泛的被堵塞，哮鸣音就会消失，但是，这是哮喘最危险的体征，千万不能掉以轻心。
哮喘发作进行了药物治疗后，如果依然有严重的呼吸困难，那么就就到了哮喘的严重状态。会出现咳嗽，喘息，呼吸困难，大汗淋漓，烦躁不安的现象。
注意事项
小儿支气管哮喘应该注意事项有，避免宜过敏的东西，及时治疗，保持清洁。为了提高疗效，减少复发，提高患儿生活质量，患儿家长应该加强预防措施。要对哮喘患儿进行教育与管理，提高患儿生活质量。
儿童焦虑症的临床表现是什么
网友问：我的孩子最近老是哭闹，以前也不是这样的，都上幼儿园了，现在还老是听见我大声的说话都害怕，这是儿童焦虑症吗?儿童焦虑症的临床表现是什么?我们也好参考一下。
医生答：儿童焦虑症在现在社会是常见的疾病，儿童焦虑症的发生和一般和儿童的性格和心理有很大的关系，当然也和家庭教育也有关系，常见的儿童焦虑症的表现包括：
1.情绪烦躁、好哭泣或吵闹，难以安抚和照料;
2.不愿离开父母，在幼儿园惶恐不安，有发作性紧张、恐惧等;
3.最明显的特征就是缺乏安全感、心里不踏实;
4.和同龄的孩子比明显地胆小，在很多场合容易害怕或有大祸临头的不祥感觉，急性发作能达到惊恐的程度;
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5.晚间入睡困难、睡不踏实、多噩梦等;
6.六七岁的学龄孩子拒绝上学，即使勉强到校也很少与同学老师交往;
7.上课注意力不集中，小动作多，学习成绩偏差，也有旷课、逃学现象发生;
8.病情严重的孩子会出现食欲不振、植物神经功能紊乱，如呼吸急促、胸闷、心慌、心跳加快、头晕、出汗、脸红、口干、四肢发冷、便秘、尿急、尿频等。
儿童焦虑症的临床表现是什么?以上几点都是临床上常见的儿童焦虑症的表现，但不同的焦虑患儿具体表现各异。因此，当孩子出现上述某些疑似症状或者家长怀疑宝宝患有焦虑症时，切不可妄自下结论，以免给孩子带来不利的影响。专家指出，如果孩子有上述现象，父母需及时咨询心理医生或带领孩子到专科医院诊断、治疗，方可避免危害的发生。
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小儿支气管哮喘是由什么原因引起的？
(一)发病原因是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。
1.呼吸道感染
(1)呼吸道病毒感染：在婴幼儿期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒偶尔可见。
(2)支原体感染：由于婴幼儿免疫系统不成熟，支原体可以引起婴幼儿呼吸道慢性感染，若处理不恰当，可以导致反复不愈的咳嗽和喘息。
(3)呼吸道局灶性感染：慢性鼻窦炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃体炎，是常见的儿童上呼吸道慢性局灶性病变，一方面可以引起反复的感染，另一方面又可以通过神经反射引起反复的咳喘，需要对这些病灶进行及时处理。
2.吸入过敏物质1岁以上的幼儿，呼吸道过敏逐渐形成，如对室内的尘螨、蟑螂、宠物皮毛和对室外的花粉等变应原过敏，长期持续低浓度变应原吸入，可以诱发慢性气道过敏性炎症，引起机体致敏，并产生气道慢性特应性炎症，促进BHR形成，随着接触变应原时间增加，气道炎症和BHR逐渐加重，往往发展成儿童哮喘。短时间吸入高浓度变应原可以诱发急性哮喘;这类哮喘发作较为突然，多数在环境中变应原浓度较高的季节发作。
3.胃食管反流由于解剖结构的原因，也有医源性因素(如应用氨茶碱、β受体兴奋药等)可以引起胃食管反流，在婴幼儿尤为多见，它是导致喘息反复不愈的重要原因之一。临床上多表现为入睡中出现剧烈的咳嗽、喘息，平时有回奶或呕吐现象。
4.遗传因素许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
5.其他吸入刺激性气体或剧烈运动、哭闹、油漆、煤烟、冷空气吸入均可作为非特异性刺激物诱发哮喘发作，其中油漆散发的气体可触发严重而持续的咳喘发作，应尽量避免。剧烈运动、哭闹使呼吸运动加快，呼吸道温度降低或呼吸道内液体渗透压改变，而诱发哮喘发作。
(二)发病机制哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及自主神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。
1.变态反应当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若变应原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。LAR约6h左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的慢性气道炎症疾病。
2.气道炎症气道慢性 症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用，构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，黏液分泌增加，血浆渗出和黏膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesionmolecules,AMs)等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。
3.气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与AHR的发病过程有关。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。
4.神经机制神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
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