流腮脑膜炎、脑膜脑炎多发生于腮腺肿大后第十病日内(65%一70%)。约25%病例与腮肿同时发生，少数病例(5%一8%)在腮肿前发生。以3—10岁组发病率最高(80%以上)。起病突然，主要症状为发热(90%一95%)、头痛(85%一100%)、呕吐(70%一90%)。有人认为反复的呕吐是流腮合并脑膜炎的典型症状之一。大部分患者呕吐1—2天或3—5天就停止，少数人可持续10—12天，若有脑实质损害，伴有神志改变，同时有脑膜炎征候，可考虑为脑膜脑炎。
主要体征为腮腺及颌下腺肿大、腮腺管口红肿、颈部抵抗、克氏征及巴氏征阳性，少数患者可出现眼球震颤、共济失调、下肢肌力减退等。
脑脊液检查外观清亮，压力正常或稍高，白细胞数增高，多数在300—500/立方毫米，偶可超过1000—2000个，早期中性细胞增多。从第二病日以后，以淋巴细胞为主，有时可达80%一100%。蛋白含量稍高，糖及氯化物正常。以上变化若在腮腺肿大前不易作出病原诊断，从脑脊液分离病毒是最可靠的诊断依据。近年来，用酶联免疫吸附测定法检测脑脊液特异性免疫球蛋白M抗体可协助确诊本病。
流腮的中枢神经系统损害，在起病初期是由流腮病毒直接引起。在病毒血症的基础上，病毒通过血脑屏障损害中枢神经系统。发生损害的机会与病毒血症程度及持续时间成正比。部分脑膜脑炎有发生在病后l一2周甚至1个月后，其发病机制可能是神经过敏反应或自身免疫反应所致。为了降低发病率，减少并发症，患者应早期隔离，适当休息，一旦出现神经系统症状应积极采取治疗措施。
缺锌的孩子患流腮后好发脑膜脑炎吗
美国对人群和患者进行血清微量元素的调查时发现：在8名流腮脑膜脑炎极期的患儿中，测得每100毫升血清的含锌量平均为56土8.4微克。比正常人的血清锌50—80微克偏低。
缺锌是胎儿畸形、低体重儿的重要诱因；并能严重影响性腺机能和儿童的生长发育；长期缺锌的机体还可使化学物质诱发肿瘤的机率增加。近年研究表明：锌是人体内必不可少的微量元素之一，它的缺乏可引起体液性、细胞性以及特异或非特异性机体免疫功能的不全，甚至可使胸腺和淋巴组织萎缩。对于缺锌的患儿来说，常同时伴有T细胞功能的减低，一旦，流腮病毒入侵，就可能较顺利通过血脑屏障，造成中枢神经系统感染病损。而流腮病毒本身又能直接抑制中性白细胞的吞噬趋化能力，还能抑制骨髓各种原始细胞的成熟，阻抑血液中巨噬细胞的吞噬活性和提呈功能，同时抑制T细胞增殖；有可能使血内锌浓度发生感染性下降。
目前更多学者认为：患儿病前营养不良、锌元素缺乏是易致病毒感染的重要内因；一旦流腮病毒感染可协同缺锌机体造成获得性免疫功能低下，是好发脑膜脑炎的基本条件；至于流腮病毒能否抑制细胞内锌元素释放入血，或促进锌的丢失排泄等机理还有待研究。因此，我们认为缺锌孩子患流腮后存在着容易发生脑膜脑炎的可能性，但其发生机率尚缺乏确切资料，所以，不能认为缺锌患儿得流腮后一定会并发脑膜脑炎。
小儿肺炎链球菌脑膜炎有哪些症状
1、症状
少数有前驱症状，起病多急剧，年长儿童肺炎链球菌肺炎的临床表现与成人相似，可先有短暂轻微的上呼吸道感染症状，继而寒战，突发高热，体温可高达40～4l℃，面色潮红或发绀，胸痛，食欲减退，疲乏和烦躁不安或嗜睡，干咳，呼吸急促达40～60次/min，呼气呻吟，鼻扇，锁骨上，肋间隙及肋弓下凹陷等，早期常缺乏体征，多在2～3天后出现肺部实变体征，呼吸时胸痛，故患儿多卧于病侧，最初数天多咳嗽不重，无痰，后可有痰呈铁锈色，早期多有呕吐，少数患儿有腹痛，有时易误诊为阑尾炎，幼儿可有腹泻，轻症者神志清醒，少数患儿出现头痛，颈强直等脑膜刺激症状，重症时可有惊厥，谵妄及昏迷等中毒性脑病的表现，常被误认为中枢神经系统疾病，严重病例可伴发感染性休克，甚至有因脑水肿而发生脑疝者，较大儿童可见唇部疱疹。
2、胸部体征
早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱，病程第2～3天肺实变后有典型叩诊浊音，语颤增强及管性呼吸音，有时可闻啰音，肺部体征在整个病程中变化较少，但恢复期湿啰音增多，少数病例始终不见胸部异常体征，确诊须靠X线检查。
3、自然病程
大多在病程第5～10天体温骤退，可在24h内下降4～5℃，低到35℃左右时，可见大汗及虚脱，类似休克状态，早期应用抗生素治疗者可于1～2天内退热，肺部体征约1周左右消失。
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