丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起全身过敏反应与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、乳糜尿、象皮肿等
丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部位、幼虫侵入数量及机体反应性。马来丝虫主要寄居于四肢浅部淋巴系统，故以四肢症状多见；斑氏丝虫寄居于腹腔、精索及下肢深部淋巴系统，则常出现泌尿系统症状。
丝虫病的病变在淋巴管和淋巴结，由成虫的机械刺激或死后虫体分解产物的化学刺激，引起一系列反应性病变。急性期表现为渗出性炎症，淋巴结充血、淋巴管壁水肿，嗜酸性粒细胞浸润，纤维蛋白沉积。淋巴管和淋巴结内逐渐出现增生性肉芽肿反应，肉芽中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织和上皮样细胞围绕，并有大量淋巴细胞和浆细胞聚集，形成类结核结节。慢性期突出表现为大量纤维组织增生，虫体钙化，淋巴结变硬，淋巴管纤维化，形成闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴管的阻塞可致远端淋巴管内压增高，形成淋巴管曲张和破裂，淋巴液郁滞，淋巴管内蛋白成分增加。阻塞位于皮下，淋巴液不断刺激组织，使纤维组织大量增生，皮下组织增厚、变粗、皱褶，变硬形成象皮肿。阻塞位于深部淋巴系统，则出现阴囊象皮肿、淋巴腹水、乳糜腹泻、乳糜尿等。由于局部血液循环障碍，易引起继发感染使象皮肿加重及恶化，甚或形成溃疡。
婴幼儿营养不良的病理变化
第I、Ⅱ度营养不良患儿的病理变化表现为皮下脂肪减少，糖原储备不足及肌肉轻度萎缩。在第Ⅲ度营养不良的病例，可见肠壁变薄、粘膜皱襞消失，心肌纤维混浊肿胀，肝脏脂肪变性，淋巴组织和胸腺显著萎缩，90%的脂肪消失，各脏器如肝、胰、心、脑、甲状腺等均见缩小。
由于营养不足(尤其是热量和蛋白质都不足)和机体缺乏消化、吸收与利用功能，体内原有的糖原先行动用，继之脂肪消减，最后蛋白质消耗，形成负氮平衡。即使不发生水肿，血浆(或血清)白蛋白的水平多低于正常，血糖减低，胆固醇下降。基础代谢仅为正常小儿的70%或更低。病儿胃肠分泌的酶含量减少，重症患者几乎没有分泌，肠内乳糖酶的低落最为显著。血清淀粉酶活力<5单位/dl。内分泌腺均受累，以致出现各种内分泌不足的症状。
维生素A、B、C、D、钙、铁、锌及其它微量元素的缺乏常与营养不良并存，因此同时可并发相应的缺乏症状。营养不良的小儿营养素摄入往往不平衡，常伴有血锌过低。
体液和细胞免疫都低落，尤以细胞免疫系统为甚。常出现革兰氏阴性细菌感染和疱疹，淋巴细胞转化率降低和结核菌素试验呈阴性反应。除了C4外，补体系统其它成分都低落。 相关资讯：
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