丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后,在淋巴系统内发育成为成虫,幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物,引起全身过敏反应与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热,淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作,则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、乳糜尿、象皮肿等
丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部位、幼虫侵入数量及机体反应性。马来丝虫主要寄居于四肢浅部淋巴系统,故以四肢症状多见;斑氏丝虫寄居于腹腔、精索及下肢深部淋巴系统,则常出现泌尿系统症状。
丝虫病的病变在淋巴管和淋巴结,由成虫的机械刺激或死后虫体分解产物的化学刺激,引起一系列反应性病变。急性期表现为渗出性炎症,淋巴结充血、淋巴管壁水肿,嗜酸性粒细胞浸润,纤维蛋白沉积。淋巴管和淋巴结内逐渐出现增生性肉芽肿反应,肉芽中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞,周围有纤维组织和上皮样细胞围绕,并有大量淋巴细胞和浆细胞聚集,形成类结核结节。慢性期突出表现为大量纤维组织增生,虫体钙化,淋巴结变硬,淋巴管纤维化,形成闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴管的阻塞可致远端淋巴管内压增高,形成淋巴管曲张和破裂,淋巴液郁滞,淋巴管内蛋白成分增加。阻塞位于皮下,淋巴液不断刺激组织,使纤维组织大量增生,皮下组织增厚、变粗、皱褶,变硬形成象皮肿。阻塞位于深部淋巴系统,则出现阴囊象皮肿、淋巴腹水、乳糜腹泻、乳糜尿等。由于局部血液循环障碍,易引起继发感染使象皮肿加重及恶化,甚或形成溃疡。
婴幼儿营养不良的病理变化
第I、Ⅱ度营养不良患儿的病理变化表现为皮下脂肪减少,糖原储备不足及肌肉轻度萎缩。在第Ⅲ度营养不良的病例,可见肠壁变薄、粘膜皱襞消失,心肌纤维混浊肿胀,肝脏脂肪变性,淋巴组织和胸腺显著萎缩,90%的脂肪消失,各脏器如肝、胰、心、脑、甲状腺等均见缩小。
由于营养不足(尤其是热量和蛋白质都不足)和机体缺乏消化、吸收与利用功能,体内原有的糖原先行动用,继之脂肪消减,最后蛋白质消耗,形成负氮平衡。即使不发生水肿,血浆(或血清)白蛋白的水平多低于正常,血糖减低,胆固醇下降。基础代谢仅为正常小儿的70%或更低。病儿胃肠分泌的酶含量减少,重症患者几乎没有分泌,肠内乳糖酶的低落最为显著。血清淀粉酶活力<5单位/dl。内分泌腺均受累,以致出现各种内分泌不足的症状。
维生素A、B、C、D、钙、铁、锌及其它微量元素的缺乏常与营养不良并存,因此同时可并发相应的缺乏症状。营养不良的小儿营养素摄入往往不平衡,常伴有血锌过低。
体液和细胞免疫都低落,尤以细胞免疫系统为甚。常出现革兰氏阴性细菌感染和疱疹,淋巴细胞转化率降低和结核菌素试验呈阴性反应。除了C4外,补体系统其它成分都低落。 相关资讯:
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