新生儿肺透明膜病的检查与护理
(一) 症状与体征
出生后一般情况尚好,6~12小时内逐渐出现呼吸增快,呼吸次数超过每分钟60次,鼻翼扇动,严重者呼吸次数减少,继而呼吸不规则,呼吸暂停。
肺透明膜病的临床表现与检查
随着病情的发展,呼吸困难呈进行性加重,出现吸气性三凹征和呼气性呻吟,明显发绀、反应迟钝,四肢肌张力下降,体温不升,皮肤苍白或青灰,全身浮肿伴尿少。胸廓在开始时隆起,以后随着肺不张逐渐加重而下陷,尤以腋下部更为明显。肺部呼吸音减低。心率开始增快,后变慢,心音由强到弱,胸骨左缘或心底可听到,Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音。肝可增大。病情一般较严重,如无人工辅助通气,常于3天内死亡。若存活3天以上而无并发症发生者,只要积极抢救,处理得法,有恢复的可能。
(二) 实验室检查
由于通气不良,动脉血氧分压( PaO2 )低,二氧化碳分压( PaCO2 )增高。血液pH明显下降,碱缺乏(BE)数字增加,碳酸氢根( HCO3- )减少,血清钠降低,钾早期正常,如持续酸中毒、低血糖、出血等,可使血钾暂时升高,血钙在72小时后常明显降低。
(三) X线检查
两肺野透明度明显降低,可见均匀细小颗粒的斑点状阴影( 肺泡萎陷与不张 )和网状阴影( 过度充气的细支气管和肺泡管 )为特征。晚期由于肺泡内无空气、萎陷的肺泡互相融合形成实变,气管及支气管仍有空气充盈,故可见清晰透明的管状充气征。充气的气管与支气管伸张至节段及末稍气管,类似秃叶分叉的树枝。
Giedion根据严重度将病情分为四级:
I 级;
Ⅱ级;
Ⅲ级,心膈模糊不清;
IV级"白肺"。
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导读,6~12小时内逐渐出现呼吸增快,呼吸次数超过每分钟60次,鼻翼扇动,严重者呼吸次数减少,继而呼吸不规则,呼吸暂停
新生儿肺透明膜病的2种诊断
早产儿,尤其是围产期有窒息史,Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症,出生后不久呼吸困难,进行性加重,吸气性三凹征或呼气性呻吟和明显的发绀,呼吸衰竭,有典型X线表现,应考虑本病。若产前羊水检查,卵磷脂/鞘膦脂( L/S )≤ 2~3:1或 卵磷脂 ≤3.5mg%,或出生后在6小时内抽胃液或咽部分泌物做发泡实验为阴性者,本病诊断可成立。
新生儿肺透明膜病的鉴别诊断
本病需与下列疾病鉴别:
1.湿肺
湿肺多见于足月儿,临床呼吸困难等症状较轻,肺部X线表现很广泛,且与肺透明膜病不同,可资鉴别。
2.B组β溶血性链球菌感染
本病经宫内感染引起新生儿肺炎或败血症,症状和肺部X线表现与肺透明膜病相似,病理检查肺部也有透明膜形成。但本病婴儿的孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早破史。如无这些病史很难鉴别。可按败血症或肺炎用抗生素作诊断性治疗,有助鉴别。
3.持续肺动脉高压症
又称持续胎儿循环或持续过渡性血循环,是指新生儿出生后较长时间保持肺动脉高压,维持从胎儿型到成人型的过渡性血循环,存在右向左分流。
均发生于足月儿,多数无产时窒息。出生时或出生24小时内即出现紫绀、气促,心脏听诊偶闻肺动脉高压所致的收缩期杂音。X 胸片可见心影增大,由于肺膨胀不全或羊水吸入,两肺可见斑点状阴影。超声心动图检测肺动脉高压可资鉴别。
4.吸入综合征
肺透明膜病发生于窒息儿时需与吸入综合征鉴别,后者X线表现为肺气肿和斑片阴影,可以鉴别。
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(编辑:赵春婷)
新生儿肺透明膜病的病因病理
导读、明显三凹征、青紫和呼吸衰竭。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合征( Neonatal idiopathic repiratory distress syndrome,NIRDS )多见于早产儿,为早产儿死亡的最主要原因
新生儿肺透明膜病的病因病理
新生儿肺透明膜病系指出生不久出现进行性呼吸困难、明显三凹征、青紫和呼吸衰竭。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合征( Neonatal idiopathic repiratory distress syndrome,NIRDS )多见于早产儿,为早产儿死亡的最主要原因。由于呼吸机的临床应用,直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。
病因与发病机理
发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面活性物质由肺泡I型上皮细胞所合成。它随胎龄的增长而增加,胎龄22周开始出现,35周以后才迅速上升,主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物,其作用是降低肺泡表面张力,使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时,肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷,再度吸气时就需用很大负压才能使其张开,因此造成呼吸极度困难。
由于气体交换减少则出现低氧血 症、高碳酸血症以及混合性酸中毒,使肺血管痉挛,右心压力增高,导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流,而出现严重青紫。
因血液右向左的分流,使肺灌流量不足,肺组织缺氧,肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高,血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡,形成一种膜状物质,即肺透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上,阻碍了换气功能,使呼吸困难更为严重。
诱发因素、缺氧、酸中毒、肺灌流不足、低温、母亲糖尿病、甲状腺功能以及肾上腺皮质功能低F有关。主要是以上因素妨碍或延缓表面活性物质的合成、释放和转运而促进本病的发生。
病理
肺脏高度瘀血、萎缩,呈紫红色,坚韧似肝。显微镜下可见肺组织为广泛性再吸收性肺不张,绝大多数肺泡及肺泡管呈不同程度的萎陷,肺泡间壁相互贴近,肺脏仅有扩张的肺泡管和细支气管,其壁附一层均匀而无结构的嗜伊红物质,即透明膜。电镜检查,肺泡上皮细胞受损、脱落,毛细血管内皮细胞肿胀。肺泡1型细胞内片状包涵体消失。
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(编辑:赵春婷)
新生儿肺透明膜病
什么是新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病系指出生不久出现进行性呼吸困难、明显三凹征、青紫和呼吸衰竭。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合征(Neonatalidiopathicrepiratorydistresssyndrome,NIRDS)多见于早产儿,为早产儿死亡的最主要原因。由于呼吸机的临床应用,直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。
什么原因引发新生儿肺透明膜病
发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面活性物质由肺泡I型上皮细胞所合成。它随胎龄的增长而增加,胎龄22周开始出现,35周以后才迅速上升,主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物,其作用是降低肺泡表面张力,使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时,肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷,再度吸气时就需用很大负压才能使其张开,因此造成呼吸极度困难。
由于气体交换减少则出现低氧血症、高碳酸血症以及混合性酸中毒,使肺血管痉挛,右心压力增高,导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流,而出现严重青紫。
因血液右向左的分流,使肺灌流量不足,肺组织缺氧,肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高,血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡,形成一种膜状物质,即肺透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上,阻碍了换气功能,使呼吸困难更为严重。
诱发因素:与窒息、缺氧、酸中毒、肺灌流不足、低温、母亲糖尿病、甲状腺功能以及肾上腺皮质功能低F有关。主要是以上因素妨碍或延缓表面活性物质的合成、释放和转运而促进本病的发生。
新生儿肺透明膜病有什么症状
出生后一般情况尚好,6~12小时内逐渐出现呼吸增快,呼吸次数超过每分钟60次,鼻翼扇动,严重者呼吸次数减少,继而呼吸不规则,呼吸暂停。
随着病情的发展,呼吸困难呈进行性加重,出现吸气性三凹征和呼气性呻吟,明显发绀、反应迟钝,四肢肌张力下降,体温不升,皮肤苍白或青灰,全身浮肿伴尿少。胸廓在开始时隆起,以后随着肺不张逐渐加重而下陷,尤以腋下部更为明显。肺部呼吸音减低。心率开始增快,后变慢,心音由强到弱,胸骨左缘或心底可听到,Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音。肝可增大。病情一般较严重,如无人工辅助通气,常于3天内死亡。若存活3天以上而无并发症发生者,只要积极抢救,处理得法,有恢复的可能。
新生儿肺透明膜病需要那些辅助检查
(一)实验室检查
由于通气不良,动脉血氧分压(PaO2)低,二氧化碳分压(PaCO2)增高。血液pH明显下降,碱缺乏(BE)数字增加,碳酸氢根(HCO3-)减少,血清钠降低,钾早期正常,如持续酸中毒、低血糖、出血等,可使血钾暂时升高,血钙在72小时后常明显降低。
(二)X线检查
两肺野透明度明显降低,可见均匀细小颗粒的斑点状阴影(肺泡萎陷与不张)和网状阴影(过度充气的细支气管和肺泡管)为特征。晚期由于肺泡内无空气、萎陷的肺泡互相融合形成实变,气管及支气管仍有空气充盈,故可见清晰透明的管状充气征。充气的气管与支气管伸张至节段及末稍气管,类似秃叶分叉的树枝。
Giedion根据严重度将病情分为四级:
I级:仅有小颗粒状阴影的轻微改变;
Ⅱ级:支气管充气征越过心脏边缘;
Ⅲ级:病变进一步加重,心膈模糊不清;
IV级:普遍密度增加称"白肺"。
新生儿肺透明膜病的鉴别诊断
1.湿肺
湿肺多见于足月儿,临床呼吸困难等症状较轻,肺部X线表现很广泛,且与肺透明膜病不同,可资鉴别。
2.B组β 溶血性链球菌感染
本病经宫内感染引起新生儿肺炎或败血症,症状和肺部X线表现与肺透明膜病相似,病理检查肺部也有透明膜形成。但本病婴儿的孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早破史。如无这些病史很难鉴别。可按败血症或肺炎用抗生素作诊断性治疗,有助鉴别。
3.持续肺动脉高压症
又称持续胎儿循环或持续过渡性血循环,是指新生儿出生后较长时间保持肺动脉高压,维持从胎儿型到成人型的过渡性血循环,存在右向左分流。
均发生于足月儿,多数无产时窒息。出生时或出生24小时内即出现紫绀、气促,心脏听诊偶闻肺动脉高压所致的收缩期杂音。X线胸片可见心影增大,由于肺膨胀不全或羊水吸入,两肺可见斑点状阴影。超声心动图检测肺动脉高压可资鉴别。
4.吸入综合征
肺透明膜病发生于窒息儿时需与吸入综合征鉴别,后者X线表现为肺气肿和斑片阴影,可以鉴别。
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