新生儿肺透明膜病的病因病理
新生儿肺透明膜病系指出生不久出现进行性呼吸困难、明显三凹征、青紫和呼吸衰竭。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合征( Neonatal idiopathic repiratory distress syndrome，NIRDS )多见于早产儿，为早产儿死亡的最主要原因。由于呼吸机的临床应用，直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。
病因与发病机理
发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面活性物质由肺泡I型上皮细胞所合成。它随胎龄的增长而增加，胎龄22周开始出现，35周以后才迅速上升，主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物，其作用是降低肺泡表面张力，使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时，肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷，再度吸气时就需用很大负压才能使其张开，因此造成呼吸极度困难。
由于气体交换减少则出现低氧血 症、高碳酸血症以及混合性酸中毒，使肺血管痉挛，右心压力增高，导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，而出现严重青紫。
因血液右向左的分流，使肺灌流量不足，肺组织缺氧，肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高，血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡，形成一种膜状物质，即肺透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上，阻碍了换气功能，使呼吸困难更为严重。
诱发因素、缺氧、酸中毒、肺灌流不足、低温、母亲糖尿病、甲状腺功能以及肾上腺皮质功能低F有关。主要是以上因素妨碍或延缓表面活性物质的合成、释放和转运而促进本病的发生。
病理
肺脏高度瘀血、萎缩，呈紫红色，坚韧似肝。显微镜下可见肺组织为广泛性再吸收性肺不张，绝大多数肺泡及肺泡管呈不同程度的萎陷，肺泡间壁相互贴近，肺脏仅有扩张的肺泡管和细支气管，其壁附一层均匀而无结构的嗜伊红物质，即透明膜。电镜检查，肺泡上皮细胞受损、脱落，毛细血管内皮细胞肿胀。肺泡1型细胞内片状包涵体消失。
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(编辑:赵春婷)
新生儿肺透明膜病的检查与护理
导读，6～12小时内逐渐出现呼吸增快，呼吸次数超过每分钟60次，鼻翼扇动，严重者呼吸次数减少，继而呼吸不规则，呼吸暂停
新生儿肺透明膜病的检查与护理
(一) 症状与体征
出生后一般情况尚好，6～12小时内逐渐出现呼吸增快，呼吸次数超过每分钟60次，鼻翼扇动，严重者呼吸次数减少，继而呼吸不规则，呼吸暂停。
肺透明膜病的临床表现与检查
随着病情的发展，呼吸困难呈进行性加重，出现吸气性三凹征和呼气性呻吟，明显发绀、反应迟钝，四肢肌张力下降，体温不升，皮肤苍白或青灰，全身浮肿伴尿少。胸廓在开始时隆起，以后随着肺不张逐渐加重而下陷，尤以腋下部更为明显。肺部呼吸音减低。心率开始增快，后变慢，心音由强到弱，胸骨左缘或心底可听到，Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音。肝可增大。病情一般较严重，如无人工辅助通气，常于3天内死亡。若存活3天以上而无并发症发生者，只要积极抢救，处理得法，有恢复的可能。
(二) 实验室检查
由于通气不良，动脉血氧分压( PaO2 )低，二氧化碳分压( PaCO2 )增高。血液pH明显下降，碱缺乏(BE)数字增加，碳酸氢根( HCO3- )减少，血清钠降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低血糖、出血等，可使血钾暂时升高，血钙在72小时后常明显降低。
(三) X线检查
两肺野透明度明显降低，可见均匀细小颗粒的斑点状阴影( 肺泡萎陷与不张 )和网状阴影( 过度充气的细支气管和肺泡管 )为特征。晚期由于肺泡内无空气、萎陷的肺泡互相融合形成实变，气管及支气管仍有空气充盈，故可见清晰透明的管状充气征。充气的气管与支气管伸张至节段及末稍气管，类似秃叶分叉的树枝。
Giedion根据严重度将病情分为四级：
I 级;
Ⅱ级;
Ⅲ级，心膈模糊不清;
IV级"白肺"。
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新生儿肺透明膜病的2种诊断
早产儿，尤其是围产期有窒息史，Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，出生后不久呼吸困难，进行性加重，吸气性三凹征或呼气性呻吟和明显的发绀，呼吸衰竭，有典型X线表现，应考虑本病。若产前羊水检查，卵磷脂/鞘膦脂( L/S )≤ 2～3：1或 卵磷脂 ≤3.5mg%，或出生后在6小时内抽胃液或咽部分泌物做发泡实验为阴性者，本病诊断可成立。
新生儿肺透明膜病的鉴别诊断
本病需与下列疾病鉴别：
1.湿肺
湿肺多见于足月儿，临床呼吸困难等症状较轻，肺部X线表现很广泛，且与肺透明膜病不同，可资鉴别。
2.B组β溶血性链球菌感染
本病经宫内感染引起新生儿肺炎或败血症，症状和肺部X线表现与肺透明膜病相似，病理检查肺部也有透明膜形成。但本病婴儿的孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早破史。如无这些病史很难鉴别。可按败血症或肺炎用抗生素作诊断性治疗，有助鉴别。
3.持续肺动脉高压症
又称持续胎儿循环或持续过渡性血循环，是指新生儿出生后较长时间保持肺动脉高压，维持从胎儿型到成人型的过渡性血循环，存在右向左分流。
均发生于足月儿，多数无产时窒息。出生时或出生24小时内即出现紫绀、气促，心脏听诊偶闻肺动脉高压所致的收缩期杂音。 X线胸片可见心影增大，由于肺膨胀不全或羊水吸入，两肺可见斑点状阴影。超声心动图检测肺动脉高压可资鉴别。
4.吸入综合征
肺透明膜病发生于窒息儿时需与吸入综合征鉴别，后者X线表现为肺气肿和斑片阴影，可以鉴别。
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(编辑:赵春婷)
新生儿肺炎的病因学和病理学
新生儿肺炎是新生儿期的常见病，以弥温性肺部病变及不典型的临床表现为其特点，需及早诊断和正确处理。
根据下列几点诊断
1、病史和体征，孕妇如产前曾发生过感染性疾病或胎儿曾发生过宫内窘迫，出生扣的新生儿要警惕有产前感染性肺炎的可能。出生后肺炎诊断有赖于患儿的症状和体征，诊断虽较容易，但要注意病情的发展和并发症。
2、胸部X线摄片病毒性肺炎以间质改变炎主，细菌性肺炎以支气管肺炎为主，有时似肺透明膜病。衣原体肺炎以间质性肺炎伴局灶性浸润较我。新生儿肺炎时肺气肿较明显，有时造成纵隔疝。局部肺不张的发生率也较其他年龄为高。
3、病原学诊断肺炎的病原诊断不很容易，对细菌性肺炎可取气管内吸出物或鼻咽拭子作培养，同时作血培养。对病毒性肺炎和衣原体肺炎可采用快速诊断如ELISA或PCR(参阅新生儿感染概述)。
治疗措施：对体温不升者注意保暖。喂奶一次量不宜过多，以免发生咳嗽、呕吐和吸湿化呼吸道。对细菌性肺炎根据药敏试验选用抗生素。对合胞病毒引起的呼吸道感染可用利巴韦林(Ribovirin病毒唑)雾化吸入，15mg/kgdwv2次吸入，同时用0.5%溶液滴鼻。对衣原体肺炎用红霉素口服或静脉滴入50mg/kg・d，分2～3次，共2～3周，也有人用氯霉素口服，早产儿25mg/kg・d，足月儿50mg/kg・d，分2～3次。如患儿父母有衣原体感染治疗和预防见新生儿眼结膜炎。为增强抗病功能，对严重病儿可多次输血浆，肌内注射丙种球蛋白，或静滴细胞色素C和辅酶A。
病原学：产前感染的病原：病毒以巨细胞病毒、风疹病毒较多;细菌以B组溶血性链球菌、肠道杆菌较多，衣原体和弓形体也是常见到的致病原。出生后感染的病原体以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、合胞病毒、流感病毒多见，其他如变形杆菌、肠球菌肺炎双球菌也可引起肺炎。院内感染的肺炎以耐药性金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球、克雷白杆菌、绿脓杆菌和呼吸道病毒较多见。
病因学：新生儿肺炎可分为产前感染(包括宫内和产时)和出生后感染，感染多来自孕妇，经胎盘传染给胎儿，或因孕妇羊膜早破、产程过长，阴道中微生物上行感染所造成。
病理改变：产前肺炎的大体解剖在肺脏和胸膜外观看不到实质病变，只有在组织切片上能看到极为广泛的肺泡内炎症变化，有时还可见到羊水的沉渣如角化上皮细胞。出生后第一天发病的肺部病变可能与肺透明膜病相似。出生后感染的细菌性肺炎与小儿支气管肺炎相仿，而病毒性肺炎则为间质性改变。
临床表现
产前感染的肺炎发病多在出生扣3～7天内。症状常不典型，胎龄愈小症状愈不典型，体温正常者约占一半以上，其余则体温不稳，严重的病儿或早产儿体温常不升。症状多为非特征性表现如拒食、嗜睡或激惹，面色差、体重不增，多无咳嗽，不久渐出现气促、鼻翼动、呻吟、吸气时软组织凹陷，心率增快。早产儿易发生呼吸暂停，肺部体征有呼吸音增强或减低，伴干性或湿性音，但也可能完全阴性。衣食体感染虽在产前发生，但肺炎的起病却在出生后3～12周。有的患儿在生后5～14天曾发生过衣原体眼结膜炎(参见眼结膜炎)，病原体可从鼻泪管渐向下蔓延，但有的患儿并无眼结膜炎，但也可发生肺炎。衣原体肺炎起病缓慢，先有鼻塞和咳嗽，呼吸逐渐加快，一般不发热，肺部有湿音，如病变侵犯细支气管则出现喘鸣，全病程可持续数周。血象白细胞数政党有时嗜酸性粒细胞增多。
出生后发生的各种肺炎起病较晚，症状比较典型，有鼻塞、咳嗽、气促 足月儿常发热，但也可体温正常，早产儿可能体温不升。肺部可听到粗细不等的湿音。并发脓胸或脓气胸时呼吸音减低，叩诊呈浊音或回想增强，各种不同病原引起的肺炎各有一些特点。
需与下列疾病鉴别，尤其对产前感染性肺炎更属重要。
1、肺透明膜病由于缺乏肺表面活性物质，呼吸困难发生在出生后12小时以内，逐渐加重，病情进展较产前肺炎稍慢。但这两种疾病常不易从临床、X线片以及病理上鉴别，因此对肺透明膜病也可试作产前感染性胴炎(特别是B组链球菌肺炎)治疗，采用较大剂量青霉素。
2、缺氧缺血性脑病在足月儿本症多由于窒息引起，在早产儿则不一定有缺氧史。发病开始即出现呼吸不规则，肌张力增高或降低，有时发生惊厥，但产前肺炎起病稍晚，神经系统症状较少。
3、先天性心脏病一般南与复杂的先心或出生扣不久即出现青紫的先心鉴别。先心在生后数天内出现呼吸增快或青紫，心脏有时可听到杂音，而肺部无音，胸部X线片可资鉴别。
4、横膈疝腹腔内脏经过疝孔进入胸腔，压迫心肺，引起肺发育不良，出现气促，胸部X线片可帮助鉴别。
5、巨细胞病毒引起的肺炎起病缓慢，症状有发热、干咳、气促、胸部X线片为典型的间质性肺炎，这些和衣原体肺炎相似，但巨细胞包涵体病患儿肝脾肿大明显，有时伴黄疸。
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