(一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类:
1.先天性支气管扩张较少见,可因支气管软骨发育缺陷所致,见于婴儿;或由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly),见于年长儿。
2.后天性支气管扩张常见于麻疹、百日咳、毛细支气管炎及重症肺炎,尤以腺病毒21型、7型及3型所致严重肺炎时较为多见。哮喘病亦系常见,由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞,支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致,以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张,多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关。主要包括体液免疫缺陷、局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中,最多见于体液免疫缺陷的病人,如X连锁的低丙种球蛋白血症、普通变异型免疫缺陷病,IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷,原发纤毛运动障碍的病人,由于纤毛运动不良,从而导致黏液纤毛清除功能减低。另外,良性或恶性肿瘤、肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。
(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素,二者互相助长。由于支气管阻塞,腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力,日久即造成阻塞,远端支气管扩张。同时,感染引起剧烈咳嗽,使支气管内压升高,亦可促进支气管扩张。此外,肺实变或肺不张存在日久,肺组织纤维化及瘢痕收缩,以致支气管受牵拉、扭曲和移位,也是促成支气管扩张的因素。
小儿急性气管支气管炎是由什么原因引起的?
(一)发病原因主要为感染。病原是病毒、肺炎支原体或细菌,或为其合并感染。病毒感染中,以流感、腺病毒、3型副流感病毒及呼吸道合胞病毒等占多数。肺炎支原体亦不少见。凡可引起上呼吸道感染的病毒都可成为支气管炎的病原体,在病毒感染的基础上,致病性细菌可引起继发感染。较常见的细菌是肺炎球菌、β溶血性链球菌A组、葡萄球菌及流感杆菌,有时为百日咳杆菌、沙门菌属或白喉杆菌。环境污染、空气污浊或经常接触有毒气体亦可刺激支气管黏膜引发炎症。免疫功能低下或特异素质,如营养不良、佝偻病、变态反应以及慢性鼻炎、咽炎等皆可为本病的诱因。
(二)发病机制小儿时期鼻、咽喉、气管及支气管的管腔狭窄,软骨柔软,缺乏弹力组织,黏膜柔弱、纤细且富有血管,黏液腺分泌不足而较干燥等等生理解剖特点和免疫功能差等,使小儿时期易发生呼吸道感染。发生气管、支气管炎时,黏膜充血是早期改变,接着出现脱屑,水肿,黏膜下层白细胞浸润,黏稠或黏液脓性分泌物产生,支气管纤毛、巨噬细胞和淋巴管的防御功能障碍,细菌得以侵犯正常时无菌的支气管,继而细胞碎片以及黏液脓性分泌物积聚。咳嗽对于排除支气管分泌物是必需的,支气管壁水肿,分泌物潴留以及某些病人的支气管平滑肌痉挛,可致气道阻塞。
小儿支气管哮喘是由什么原因引起的?
(一)发病原因是多基因遗传有关的变态反应性疾病,环境因素对发病也起重要的作用。
1.呼吸道感染
(1)呼吸道病毒感染:在婴幼儿期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒,其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒偶尔可见。
(2)支原体感染:由于婴幼儿免疫系统不成熟,支原体可以引起婴幼儿呼吸道慢性感染,若处理不恰当,可以导致反复不愈的咳嗽和喘息。
(3)呼吸道局灶性感染:慢性鼻窦炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃体炎,是常见的儿童上呼吸道慢性局灶性病变,一方面可以引起反复的感染,另一方面又可以通过神经反射引起反复的咳喘,需要对这些病灶进行及时处理。
2.吸入过敏物质1岁以上的幼儿,呼吸道过敏逐渐形成,如对室内的尘螨、蟑螂、宠物皮毛和对室外的花粉等变应原过敏,长期持续低浓度变应原吸入,可以诱发慢性气道过敏性炎症,引起机体致敏,并产生气道慢性特应性炎症,促进BHR形成,随着接触变应原时间增加,气道炎症和BHR逐渐加重,往往发展成儿童哮喘。短时间吸入高浓度变应原可以诱发急性哮喘;这类哮喘发作较为突然,多数在环境中变应原浓度较高的季节发作。
3.胃食管反流由于解剖结构的原因,也有医源性因素(如应用氨茶碱、β受体兴奋药等)可以引起胃食管反流,在婴幼儿尤为多见,它是导致喘息反复不愈的重要原因之一。临床上多表现为入睡中出现剧烈的咳嗽、喘息,平时有回奶或呕吐现象。
4.遗传因素许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。目前,对哮喘的相关基因尚未完全明确,但有研究表明,有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
5.其他吸入刺激性气体或剧烈运动、哭闹、油漆、煤烟、冷空气吸入均可作为非特异性刺激物诱发哮喘发作,其中油漆散发的气体可触发严重而持续的咳喘发作,应尽量避免。剧烈运动、哭闹使呼吸运动加快,呼吸道温度降低或呼吸道内液体渗透压改变,而诱发哮喘发作。
(二)发病机制哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及自主神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。
1.变态反应当变应原进入具有过敏体质的机体后,通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递,可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若变应原再次进入体内,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联,从而促发细胞内一系列的反应,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症浸润增加,产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15~30min达高峰,2h后逐渐恢复正常。LAR约6h左右发病,持续时间长,可达数天。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂,不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的慢性气道炎症疾病。
2.气道炎症气道慢性 症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘,哪一期的哮喘,都表现为以肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用,构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时,这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿。已知多种细胞,包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有:组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesionmolecules,AMs)等。总之,哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的,相互作用形成恶性循环,使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂,有待进一步研究。
3.气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子,神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加,神经肽的释放等,均与AHR的发病过程有关。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲,极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。
4.神经机制神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质,如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO),以及收缩支气管平滑肌的介质,如P物质,神经激肽等。两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。
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