维生素B2在体内存贮很少，当摄入不足或需要量增加时，则可发生维生素B2不足。
1.摄入不足核黄素缺乏多见于长期以大量淀粉类膳食为主食，而又少食动物性蛋白质及新鲜蔬菜者。
2.吸收障碍营养不良，慢性胃肠疾患、胆道狭窄、肝炎等均可影响核黄素吸收。
3.需要量增加如灼伤、创伤、结核病或长期发热。体内蛋白质消耗增多核黄素需要量增加，也易发生核黄素缺乏病。
4.医源性核黄素缺乏见于新生儿高胆红素血症接受光疗时，因胆红素与核黄素可同时被降解，血浆中核黄素明显下降。新生儿长期光疗后，尤以母乳喂养者，易致核黄素缺乏，因母乳中核黄素含量仅为牛乳的l/5。肾功能衰竭行血液透析时可失去水溶性维生素。长期接受静脉营养治疗而遗漏添加核黄素者皆易导致核黄素缺乏。
(二)发病机制
核黄素作为黄素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide，FAD)，与黄素单核苷酸(flavinmononucleotide，FMN)二种辅酶的组成成分，广泛存在于所有组织中，参与各种氧化还原反应，包括三羧酸循环中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成与氧化等代谢。核黄素缺乏不仅影响糖代谢，还影响到脂肪代谢，改变血浆与组织中磷脂的浓度，并且能阻断摄入的维生素B2与叶酸转变为他们的辅酶衍生物。若体内核黄素不足，则导致物质代谢紊乱。新近的研究表明，核黄素与体内的抗氧化防御系统密切相关，还有利尿消肿、防治肿瘤、降低心脑血管病的功效。核黄素缺乏时，机体表皮的粒层及其机体细胞内的色素减少或消失，重症者则有角化变态，表层的毛细血管扩张。唇、舌的切片亦见显著角化现象。鼻唇交界处的毛囊角化显著。睑缘发炎，眼结膜可轻度充血，核黄素辅酶亦是高铁血红蛋白还原成血红蛋白所必需，故核黄素缺乏时红细胞中可有高铁血红蛋白增高。
小儿维生素C缺乏病是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.摄入不足如孕妇营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少。但如孕妇饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约227.2～397.6µmol/L(4～7mg/dl)，可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例。如乳母饮食缺维生素C，其乳儿可患坏血病。新鲜兽乳所含维生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，经储存、消毒灭菌及稀释等手段后，所存无几。因此，用牛乳、羊乳或未强化乳粉、奶糕、面糊等喂养的婴儿，如不按时补充维生素C、水果或蔬菜，极易发生坏血病。年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜、水果所致。2.需要增加新陈代谢率增高时，维生素C的需要量增加。生长活跃时，体内组织的维生素C含量锐减。早产儿生长发育较快，维生素C的需要量相对较正常婴儿为大，应予较多补充。热性病、急慢性感染性疾病，如腹泻、痢疾、肺炎、结核等病时，维生素C需要量都增加。如患病时间较长，且未增加维生素C摄入，易并发轻重不等的维生素C缺乏病。
3.其他因素如长期摄入大量维生素C，其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度。如突然停用大量维生素C，可发生维生素C缺乏病。
孕期长期应用大量维生素C，新生儿即使生后每天摄入常规量的维生素C，仍可能患维生素C缺乏病。
(二)发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。
1.维生素C缺乏症的发病机制
(1)维生素C可激活羟化酶：维生素C是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolylhydroxylase)和赖氨酸羟化酶(lysylhydroxylase)的重要辅助因子，并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。由于其氧化还原能力的可逆性，在微粒体电子转运中很活跃，对防止胶原解聚和维持基质的完整性，起到重要作用。维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍，细胞间结合质减少，牙质及骨样组织形成停滞，毛细血管壁脆性增加，创伤愈合延迟等。
(2)维生素C有很强的还原性：在体内能使三价铁还原为二价铁，利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内。能使叶酸转变为四氢叶酸，而促进红细胞的成熟;还能促进某些肾上腺及垂体激素、免疫球蛋白及神经递质的合成，并与白细胞吞噬功能相关，可提高人体免疫功能。维生素C缺乏可导致叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。
(3)维生素C的抗氧化功能：维生素C可清除自由基，阻止体内的氧化损伤过程。20世纪90年代以来，做了大量的研究工作，维生素C可促进肝内胆固醇转变为能溶于水的胆酸盐而增加排出，降低血胆固醇含量，减少心血管疾病、高血压等慢性病，降低白内障、癌症的危险。
(4)维生素C参与芳香族氨基酸代谢：故患坏血病时可有酪氨酸尿;新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养，尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。这几种情况皆可用维生素C矫正。
2.维生素C缺乏的病理变化主要是由于胶原的缺乏引起的出血和骨骼的变化。可出现下列病变：
(1)结缔组织形成障碍：毛细血管内皮细胞间缺乏结合质，以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加。
(2)骨病变：多在肋骨软骨连接部位及长骨端，尤其在腕、膝和踝关 附近，由于基质缺乏，骨样组织的形成与软骨内骨化发生障碍，但软骨基质内钙质沉着继续进行。特征是干骺端临时钙化带钙质堆积，形成临时钙化带致密增厚。成骨作用被抑制，不能形成骨组织，已形成的骨小梁变脆易折，干骺端骨质脆弱，常导致骨折和骨骺分离。原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩。骨外膜变松，骨膜下出血。
(3)牙齿病变：齿质细胞层退化，牙龈乳头增生及肉芽组织生长，牙龈充血与水肿，后逐渐坏死，因胶原缺乏而牙齿松动。此病变常见于已出牙的小儿。病情严重者可有骨骼肌退行性病变，心脏肥大，骨髓抑制及肾上腺萎缩。
小儿维生素B1缺乏病是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.摄入不足母乳中维生素B1的含量较牛乳低，母乳中的含量为16µg/ml，牛乳中的含量为42µg/ml，但母乳中的维生素B1含量，对婴儿的生长需要已足够。如果乳母膳食中维生素B1的摄入量缺乏，则会引起母乳中的维生素B1不足，如不及时补充，此母乳喂养的婴儿也将引起维生素B1缺乏症。
2.吸收障碍如患有消化系统疾病，如慢性腹泻、慢性痢疾、胆囊纤维化、肠道感染等疾病，均可减少维生素B1的吸收。肝、肾疾病将影响TPP的合成，造成维生素B1缺乏。维生素B1缺乏使胃液中酸度降低，从而在胃肠道中维生素B1复合物内的维生素B1释放减少，影响了维生素B1的吸收。
3.维生素B1的需要量增加儿童生长发育速度较快，需要量也相对较多;如小儿患结核、麻疹、水痘、肺炎以及高热时，或患有如甲状腺功能亢进等代谢率增加的疾病时，维生素B1的消耗增加，如此时未予及时补充，则造成维生素B1的缺乏。
4.遗传代谢障碍遗传性维生素B1代谢与功能障碍，引起的维生素B1缺乏症，一般具有高度的家族性遗传性疾病史，或父母近亲结婚史。
(二)发病机制
维生素B1又称抗脚气病因子或抗神经炎因子，它是最早发现的维生素之一。维生素B1在高温、特别是高温碱性溶液中易被破坏，在酸性溶液中，稳定性较好。在体内硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸盐(TPP)的形式存在，10%是以硫胺素三磷酸盐的形式存在，其余的为硫胺素单磷酸盐或游离的硫胺素。在身体中硫胺素80%是以TPP的形式存在，它是丙酮酸氧化脱羧酶系的辅助因子，也是磷酸己糖氧化支路中转羧乙醛酶的辅酶。因此维生素B1与糖代谢密切相关，其缺乏使糖代谢受阻，能量产生减少，会产生一系列的病理变化。
1.神经系统尤其是末梢神经受损严重，髓鞘退化及色素沉着。中枢神经系统和周围神经系统的神经纤维的髓鞘发育不良，因此表现为易激惹。重者神经轴被破坏，以坐骨神经及其分支受累较为常见，并且出现较早。其他如前臂神经等亦可累及。
2.心血管系统由于能量缺乏，心肌无力，周围血管平滑肌张力下降，小血管扩张。心脏扩张肥厚，尤以右心明显。心肌水肿，其心肌纤维粗硬。血管充血，但组织结构正常。
3.组织水肿及浆膜腔积液组织水肿多见于下肢，体腔浆液也可渗出。
4.肌肉萎缩出现于受累神经支配的肌肉。镜下可见肌纤维横纹消失、混浊肿胀及脂肪变性。
5.消化系统消化道平滑肌张力下降，影响胃肠蠕动，消化功能减弱。
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